预处理论文

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预处理论文:厌氧预处理对曝气耗氧量的削减作用和机理

摘要：厌氧预处理可削减曝气耗氧量的20%～30%。其机理既不是贮磷菌贮存过量的聚羟基丁酸盐(PHB)随污泥排出,也并非由于产生CH4、H2S的释放。而主要是兼性厌氧菌对糖类发酵作用产生H2、CO2的结果。

关键词：耗氧量 厌氧稳定 非贮磷菌 发酵 PHB

为控制水污染的日益加剧,目前国内正大举兴建城镇污水处理厂。这是一项保证国民经济可持续发展的战略举措,但也是一项只见投入,不见直接产出的公益行为。其不仅需要投入大笔的基建资金,而且还要付出可观的运转费用。一些地方大力筹资建成了污水处理厂,但却因难以承担运转费用而不能充分发挥环境效益。因此,降低能耗,节约运转费用对发展城镇污水处理事业具有举足轻重的作用。

在常规城镇污水处理中,曝气供氧的能耗最大,约占全厂总能耗的50%。因此,降低曝气耗氧量是节约运转费用的首要环节。降低曝气耗氧量的途径有两条：第一,前置预处理设施,削减进入曝气区的耗氧量；第二,优选运行条件和扩散装置,提高氧利用率。本文将就前者作进一步的探讨。

1　厌氧预处理对曝气耗氧量的削减作用

在A/O、A2/O系统中,厌氧区可去除水中大部分有机物。过去,一直将这种现象主要归因于贮磷菌的吸收和贮存PHB的作用。因PHB是过渡产物,在好氧区将作为碳源而被氧化。故这一过程并不削减后续的曝气耗氧量。然而,近年来的理论和实践都证明,厌氧区不仅具有吸收和贮存基质的功能,而且还产生脱氢氧化作用,并可大幅度削减继后的曝气耗氧量。

1.1　早先的发现和实践的证明

早在1983年,Lan等就发现在曝气区前设置一个厌氧区,可降低曝气区50%的耗氧量。继后,Randall等[1](1984～1987年)多次证实了这一发现,并将这一现象命名为“厌氧稳定”。Bordacs等(1988年)在曝气区前加了一只厌氧选择器,平均降低了30%的曝气耗氧量。其降低幅度与F/M(BOD/MLVSS)有关：当F/M为0.2时,降低36%,当F/M为0.8时,降低20%。王凯军等[2](1988年)将初沉池改成厌氧池,厌氧反应1.67～2.5 h后,曝气耗氧量降低约50%。McClintock等[3](1993年)应用A2/O 工艺与常规活性污泥法进行对比研究,前者厌氧、缺氧反应各1h,在同等的除氮效果下,A2/O 工艺所需的曝气时间由3.2h缩短至1.7h,曝气耗氧量降低近1/2。

1.2　氧平衡计算的结果

所谓厌氧稳定是指在厌氧过程中,有机物完全氧化或还原成气态尾产物释放,既不是转化为菌体随污泥排出,也不是转化为潜在的耗氧物在系统内外继续耗氧,是一种脱氢氧化行为。在A/O、A2/O系统中,除厌氧稳定作用而外,还存在两项可削减曝气耗氧量的因素,即：反硝化和排泥。为排除这两项因素的干扰,Randall等[1]应用物料氧平衡法对三项研究成果进行了评估。在氧平衡计算时,用氧当量表示有机物,统一进行量化。从全系统去除的COD氧当量中,扣除反硝化增补的和排泥损失的氧当量,则可计算出厌氧稳定的氧当量,及由此而削减的曝气耗氧量。第一项研究应用A/O工艺,厌氧反应1.7h,曝气3.9h。通过投药法抑制硝化作用的发生,免除反硝化增氧的干扰。扣除排泥带走的氧当量,测算出厌氧稳定削减的曝气耗氧量占23%～48%。第二项研究应用A2/O工艺,厌氧、缺氧、好氧反应的时间分别为1.3h、2.1h、6.9h,扣除反硝化增补的和排泥损失的氧当量,得出厌氧稳定削减的曝气耗氧量为23%～27%。第三项研究A2/O工艺与普通活性污泥法的平行对比试验,A2/O系统的厌氧、缺氧、好氧反应时间分别为2h、2h、4h,普通活性污泥法的曝气时间为8h。结果为：厌氧稳定削减了8%～27%的曝气耗氧量,A2/O工艺比普通活性污泥法降低23.2%～37.3%曝气耗氧量。

2　厌氧稳定削减曝气耗氧量的机理

厌氧预处理可削减曝气耗氧量的发现已得到国内外大量科研成果和生产实践的证明。但对其机理却众说纷纭,认识不一。占优势的说法是,贮磷菌细胞内贮存过量的PHB,未经氧化而以污泥形态排出系统；也有人将其归因于厌氧还原产生CH4和H2S的释放。近年来的研究证明,这两种说法均科学依据不足。

2.1　贮磷菌贮存过量的PHB流失的可能性这方面存在两种观点：第一,认为贮磷菌贮存PHB是厌氧反应的主导作用；第二,认为污泥中含有过量的PHB。在厌氧条件下,吸收并贮存PHB的主要是一类小型阴性短杆菌(Acinetobacter)也称除磷菌。这类菌在厌氧条件下仅能利用醇、酸等低分子有机物合成PHB,而不能直接利用糖类等复杂物。其对乙酸的亲合性特别强,只要水中有乙酸存在,无论在厌氧、缺氧或好氧条件下,也不管污泥处于循环周期的何种状态,贮磷菌就要释放磷而吸收乙酸。此外,必须指出,贮磷菌也是一类活性差、增殖慢、竞争力弱的菌属,其对环境条件有一定的要求和选择性,在A/O、A2/O系统中,将与其他菌种发生竞存和筛选作用。

近年来的研究表明,在厌氧条件下,除贮磷菌而外,还存在另一类能吸收并贮存有机物的非贮磷菌。两类菌既可共存又有竞争。Jakub等[4]曾做了这样一个试验,在葡萄糖和乙酸各50%的基质中,接种非贮磷菌。从0天～23天内,A/O系统的贮磷菌接近于零,但随着时间的推移,贮磷菌逐渐增加,而非贮磷菌相应减少,至131天后,两类菌数量相近。在整个试验过程中,不管两类菌种的比例如何演变,厌氧区出水的可溶性COD均很低,且变幅甚小。结果表明,非贮磷菌同样具有吸收并贮存乙酸等有机物的能力。然而,非贮磷菌以何种形态吸收并贮存有机物,是PHB、PHA、糖类,还是其他物质,目前所知甚少。

基于上述,在厌氧区贮磷菌和非贮磷菌均能吸收并贮存大量有机物。为深究这些贮存物的演变和最终产物,一些学者进行了探索。刘延华等[5]在以乙酸为基质的试验中测出：厌氧终端污泥的PHB高达200mg/L,而在好氧结束时,降至20 mg/L；在以葡萄糖为基质时,污泥的PHB始终处于40 mg/L的低水平,变幅甚小。Randall等对三项研究排泥的氧当量测定值为：第二、第三项研究排泥的氧当量为1.42 mg/(mg MLVSS)；第四项研究中,A2/O工艺排泥的氧当量为1.34mg/(mg MLVSS),普通活性污泥为1.30mg/(mg MLVSS)。这些测定值与标准值1.42mg/(mg MLVSS)相等或接近。据此推测,排泥中的PHB等细胞贮存物数量甚微,不足以对曝气耗氧量产生重大的影响。

2.2　产生CH4、H2S所起的作用

在厌氧条件下,必然有甲烷菌存在并产生CH4。但一般的A/O、A2/O系统均在常温下运行,且MCRT较短(10天～20天)。这种环境条件不利于甲烷菌的增殖和代谢活动。虽然甲烷化能消耗一部分有机物,但不可能产生大幅度削减曝气耗氧量的结果。Wable(1992年)曾对一A2/O系统的尾气进行监测,未检出CH4,但该系统仍发生厌氧稳定作用。此外,在Randall等的第二、第四项研究中,虽发现一些还原硫化物,但数量甚微,这一过程消耗的有机物在氧平衡计算中所占比例甚小。

2.3　厌氧稳定的机理

如前所述,厌氧稳定既不能归因于细胞贮存过量的PHB等有机物的流失,也不是由于产生CH4和H2S的释放。其实这是由广泛存在,但被忽视的糖类发酵反应所引起。提起发酵反应,一般认为仅是将复杂的、大分子有机物降解为简单的、小分子有机物,发酵过程产生的氢以降解物或氧化物为受体,不排出系统。因此,发酵产物的COD与原基质相等,不导致削减COD的效果。这种认识只看到了发酵反应的一个侧面,而忽视了更为重要的方面。发酵反应是由多种微生物参与、反应途径多种多样的复杂过程。其中既有脱氢氧化作用,又有加氢还原作用。发酵产物既可能是甲、乙、丙、丁、乳酸,也可能是醇类。发酵途径和产物随着环境条件和优势菌种的变化而变化。近年来的研究证明,在A/O、A2/O系统中,有许多兼性厌氧菌能在降解糖类时释放出H2和CO2,从而削减了系统的COD总量。按经典的EM代谢途径,1 mol C6H12O6首先无氧酵解为2 mol的CH3COCOOH。

3　影响厌氧稳定的因素

影响厌氧稳定的因素主要有：原水含糖比、原水有机物浓度、MCRT、F/M、MLVSS等。

3.1　原水含糖比

发酵反应的对象是糖类等复杂的有机物,原水含糖比对厌氧稳定的影响最大。Randall等在其第二项研究中,曾以乙酸取代葡萄糖为基质,结果引起厌氧稳定效果的急剧下降。在MCRT为3天时,削减的曝气耗氧量接近于零。

3.2　原水有机物浓度

Randall等[1]在研究中发现,原水有机物浓度也对厌氧稳定效果产生重大的影响。应用相对较稀的腐化池出水作试验,当原水COD＜190 mg/L时,厌氧稳定效果接近于零。但随着原水COD的提高而直线上升。

3.3　MCRT、F/M、MLVSS

这是三项互相关联的影响因素。Randall等[1]在第四项研究中,将MCRT由5天提高到15天时,厌氧稳定削减的曝气耗量由8%～18%上升至12%～27%,升幅达50%。而与此相应的是：MLVSS由1000mg/L上升至2000mg/L,F/M由0.2kgCOD/kg MLVSS降低至0.1mgCOD /kg MLVSS。结果提示,过低的MCRT将导致MLVSS下降、F/M上升,从而削弱厌氧稳定效果。

4　结束语

厌氧稳定是由一类非贮磷菌属的兼性厌氧菌发酵反应的结果,是一种脱氢氧化行为。厌氧稳定削减的曝气耗氧量可达20%～30%。厌氧稳定对含糖比大,有机物浓度高的污水较为合适。从削减曝气耗氧量的角度出发,厌氧稳定应是一个有利于产生并释放H2和CO2的过程,这个过程应促进NAD的再氧化并避免降解产物的还原。然而,迄今为止,有关厌氧稳定的理论知识仍相当贫乏,实践经验更是不足。如何优化筛选参与厌氧稳定的微生物,如何优化厌氧稳定的运行条件,如何将厌氧稳定与除氮、磷作用有机结合等一系列课题,都有待今后研究和探讨。

预处理论文:含毒有机废水生物处理前的预处理

大量的资料表明，我国目前及今后相当长一段时间内的环境问题主要是水环境问题，水环境问题又主要是有机废水的污染问题。因此，有机废水的治理是环保工作中极其重要的一面。

有机废水无害化处理的首选方法是生物处理。这是由生物处理所具有的处理的相对彻底性（ 无二次污染或二次污染较小）以及运行费用低廉等优点决定的。

根据有机废水处理方面的特性可以将其划分为以下3类：①废水中的有机物易于生物降解，同时废水中的毒物含量很少。这类废水主要是生活污水和来自以农牧产品为原料的工业废水等； ②废水中的有机物易于生物降解，同时废水中的毒物含量较多。这类废水主要来自印染、制革废水等；③废水中所含的有机物难于生物降解（生物降解速度极其缓慢），同时，废水中毒物可能较多、亦可能较少。这类废水主要来自造纸、制药废水等。

第①类废水可直接进行生物处理。第③类废水较为复杂，此处不作讨论。本文主要对第② 类废水中的毒物作用机制及应对措施加以讨论。

1、毒物及其作用机制

废水中凡是能延缓或完全抑制微生物生长的化学物质，统称为有毒有害物质，简称毒物。这些毒物，从化学性质上来分可划分为有机物和无机物两大类。从处理的角度又可划分为能被生物处理段去除、转化的物质（如H2S、苯酚等，或称非稳定性毒物）和不能被生物处理段去除、转化的物质（如NaCl、汞、铜等，或称稳定性毒物）两大类。

毒物对微生物的作用机制主要有如下方式：

（1）损伤细胞结构成分和细胞外膜。如：70%浓度的乙醇能使蛋白凝固达到杀菌作用；酚、甲酚、表面活性剂作用于细胞外膜，破坏细胞膜的半透性。

（2）损伤酶和重要代谢过程。一些重金属（铜、银、汞等）对酶有潜在的毒害作用，甚至在非常低的浓度下也起作用。这些重金属的盐类和有机化合物能与酶的-SH基结合，并改变这些蛋白质的三级和四级结构。

（3）竞争性抑制作用。当废水中存在一种化学结构与代谢物质相类似的有机物时便会发生。因为二者都能在酶的活性中心与酶相结合，它们的竞争将抑制中间产物的形成，使酶的催化反应速率降低。

（4）对细胞成分合成过程的抑制作用。当某些化学物质的结构类似于细胞成分的结构时，它们便会被细胞吸收并同化，结果是合成无功能的辅酶或导致生长停止。这种作用最典型的例子便是磺胺酸。

（5）抗生素对核酸的抑制作用。不少抗生素能专一地抑制原核生物的蛋白质合成，如链霉素会抑制氨基酸正确结合于多肽上。

（6）抗生素对核酸的抑制作用。如丝裂霉系C会选择性地阻止DNA的合成，从而抑制微生物的生长。

（7）对细胞壁合成的抑制作用。如青霉素便是通过干扰细胞壁的合成从而达到抑制微生物生长的效果。

2、菌种承受毒物的能力及菌种驯化法

需说明的是，微生物中存在不少能耐受常用代谢毒物的菌株，有的甚至能利用它们作为能源。化学物质对微生物的抑制作用与其浓度有直接关系，并随微生物的驯化而发生变化，经过驯化的微生物对有毒物质的适应能力将逐步加强。微生物这种巨大的适应性（变异性）是由它们的小体积决定的。如一个微球细胞仅具有约100 000个蛋白质分子所能容纳的空间，如此小的体积决定了那些近期用不着的酶是不能储备的，许多分解代谢酶类只有当存在合适的基质时才会产生。在某些条件下这类可诱导的酶可占蛋白质总含量的10%.正是微生物的这种变异性，才使生物法处理含毒有机废水成为可能。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的极限的（此时的浓度叫极限允许浓度），正是这种极限又要求含毒物有机废水在生物处理前需要一定的预处理。

前已说过，微生物由于其体积的细小，而具有巨大的适应性（变异）。因此可以采用人工改变微生物生活环境的方法进行诱导变异，让微生物直接适应原水中毒物浓度或提高微生物对毒物的去除能力。这种方法对稳定性毒物及非稳定性毒物均适用，是处理含毒有机废水的一种基本方法。

在城市生活污水处理厂中，当进水中酚的浓度突然增加到50 mg/L时，便会对生物处理系统产生巨大的破坏作用。严重时，会导致全系统的崩溃。可是，某焦化厂采用适应性变异的方法对菌种进行驯化即菌种驯化法，使微生物内的酶逐步适应了这种毒物的大量存在，便将这种毒物当成其底物而加以分解吸收。实际运行表明，进水中酚的平均浓度为117.5 mg/L时，酚的去除率高达99.6%.

含酚废水处理是应对一种不稳定性毒物的例子，当毒物很稳定时，亦可采用这种驯化方法以提高微生物对毒物的承受能力。但须注意，这种毒物的浓度必须满足最终出水排放标准或另外采取其它措施加以控制。

3、预处理方法

前已说过，驯化是生物处理法中应对毒物的一种基本方法。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的极限的，毒物浓度超过极限允许浓度时就需要一定的预处理。目前，预处理法主要有稀释法、转化法和分离法。

3.1　稀释法

污水中的毒物之所以成为毒物，是与其浓度有关的。当其浓度超过某一极限允许浓度时，毒物就成为毒物；在极限允许浓度以下时，毒物就不表现出毒性甚至成为营养。当废水中毒物浓度超过生物处理的极限允许浓度时，为保证生物处理的正常进行，可采用简单的稀释法，将废水中毒物浓度降低到极限浓度以下。

根据废水中毒物的稳定或非稳定性质，结合实际情况，可采取3种不同的稀释法：污水稀释法，处理出水稀释法，清水稀释法。

（1）污水稀释法。不同的污水中所含的物质不同，将它们混合起来，彼此稀释，可将毒物浓度降低到极限允许浓度以下，这便是污水稀释法。它最简单、最经济，是首选方法，不论毒物的性质是稳定或非稳定均适用。少量的工业废水混入大量的城市污水中，几乎所有的毒物浓度都会被降低到极限允许浓度以下。但是，少量的工业废水彼此间混合后，毒物浓度仍有可能在极限允许浓度以上，仍需继续采取其它措施。

污水稀释法除了上面所说的不同单位所排废水之间的大稀释外，还有同一工厂不同车间所排废水之间的小稀释。比如，制革工厂中，脱毛工段所排的灰碱废水中S2-的浓度高达1 000 mg/L以上，但脱毛工段所排的灰碱废水只占全厂总排水量的5%左右，只要建一较大的调节池（停留时间HRT一般在12 h左右），不同工段所排废水在此搅拌混合后，总出水中S2-的浓度便可降低到100 mg/L以下。这对后续处理非常有利。

（2）处理出水稀释法。这种方法只适用于废水中的毒物为非稳定这一单一情况。处理出水稀释法又有两种：①曝气池池型采用完全混合式；②处理出水回流稀释法。出于经济方面的考虑，方法①应是首选。

实例：制革废水中S2-的存在对生物处理具有极大的危害，生物处理的极限允许浓度为30 mg/L.制革废水经调节池调节稀释后，进入曝气池时S2-仍然在50 mg/L 以上。以前，许多设计单位主张采用分隔处理，即先把灰碱废水单独进行脱S预处理，把进水中的S2-降低到30 mg/L以下，再进行综合处理。有经验表明，可采用处理出水稀释法来消除S2-对生物处理的影响，不需要进行分隔处理，而直接进行综合处理。东南大学设计的南京制革厂废水处理站，采用的处理流程为调节池初沉池生物处理，生物处理采用的是氧化沟，该氧化沟沟宽6 m，有效水深3 m，沟内水流平均流速0.4 m/s，做如下两个假定：①废水进入氧化沟后经过1周的循环，其中的S2-经曝气氧化后全被去除（被氧化成单体硫或硫代硫酸盐）；②废水一进入氧化沟后，横向扩散很好，横断面上各点水质完全相同。按S2- 的极限允许浓度30 mg/L进行计算，理论上可得该氧化沟进水S2-的最大允许浓度为 7776 mg/L.从30 mg/L到7776 mg/L可以看出稀释法的巨大作用。当然，在实际运行中①，②两条假定不可能完全做到，故实际进水最大允许浓度远远不能达到7776 mg /L.根据该厂长达12年的稳定运行经验表明，在调节池出水S2-不超过100 mg/L 的情况下，S2-对氧化沟的稳定运行是完全没有影响的，而且氧化沟出水S2-始终在排放标准1 mg/L以下。这是稀释法成功应用的一个例子。

（3）清水稀释法。这种方法只有在废水中的毒物为稳定性毒物，不能采用处理出水稀释，工厂内部及其附近又没有其它废水可以用来稀释它，而且这种毒物又不能采用分离法或转化法去除时才能使用。这是由于①这种方法的不经济性。采用清水稀释本身就要花费大量的水费；原水采用大量的清水稀释后，处理投资和运行费都要增加。②随着环境管理的加强，已由浓度排放控制过渡到排放总量控制。

实例：南京某石化公司化工二厂废水处理站，进水COD为6 000 mg/L，但同时含有CaCl 250 000 mg/L，如此高的盐度将会极大地抑制生物处理的正常运行，所以在生物处理之前必须对盐加以适当处理。考虑到生物处理对CaCl2无去除或转化作用，其它的分离或转化方法又不经济，该厂地处郊区，附近无其它工厂或本厂的另类废水可利用来稀释，故设计单位与甲方商量后采用了清水稀释法，即将原水加清水稀释10倍，将CaCl2浓度降为5 000 mg/L后，再进行深井曝气法处理，取得了满意的效果。

3.2　转化法

化学物质只有在特定的情况下才会表现毒性，比如，硝基苯毒性较大，转化为苯胺后，毒性就大为降低。Cr6+的毒性很大，可是被还原为Cr3+后，毒性就大为降低。所以，可以通过化学方法，将有机废水中的毒物转化为无毒或毒性较低的物质，以保证生物处理的正常进行。这种方法对稳定性毒物或非稳定性毒物均适用。采用这种方法一定要注意两个问题：①转化后，稳定性毒物的浓度必须在生物处理极限允许浓度以下，非稳定性毒物的浓度必须保证生物处理的正常运行；②最终出水中，毒物浓度也应满足排放标准。

实例：化工废水中的硝基苯是一种毒性较大，可生化性较差的物质。直接对它进行生物处理，由于毒物负荷的限制，使得生化曝气池的BOD负荷极低，效率不高。故绝大多数工程在废水进入曝气池之前进行预处理，用化学法（比如亚铁还原）将硝基苯转化为苯胺，苯胺与硝基苯相比，其毒性大为降低，而且可生化性大幅提高，使曝气池BOD负荷大大提高。

3.3　分离法

利用分离的手段，将废水中的毒物转移到气相或固相中去，以保证废水生物处理的正常运转，这便是分离法的原理。此法对稳定性或非稳定性毒物均适用。采用这种方法时应注意如下几点：①分离后，废水中稳定性毒物浓度必须在生物处理的极限允许浓度之下，非稳定性毒物的浓度必须保证生物处理的正常运行；②必须保证最终出水各项指项（包括毒物）达到国家排放标准；③转移到气相或固相的毒物必须进行妥善处理，不允许出现二次污染。

实例：制革废水中S2-是一种毒物，我们可以向废水中投加Fe2+使之形成FeS沉淀去除，出水可以直接进行生物处理而不受S2-的影响，沉淀的FeS可以送去制砖或进行填埋处理；亦可以向废水中加酸，将废水中的S2-形成H2S吹脱到空气中去，用NaOH吸收后形成Na2S再回用于制革生产。

4、结语

为保证生物处理的正常进行，可采用的消除毒物影响的措施是很多的，如何从繁多的方法措施中选择一个最佳方案，是一个全系统优化课题。优化的原则是：①废水中各项指标（包括毒物）必须达到国家排放标准；②必须保证生物处理的正常运行；③在此基础上，应努力追求工艺流程简单、投资省、运行费用低、无二次污染以及管理方便。

实例一：制革工厂中，灰碱废水中含有大量的S2-.为消除S2-的影响，可采用的措施有如下几条：①采用分隔处理，向废水中投加MnSO4，曝气，将废水中的S2- 氧化成单体硫或硫代硫酸盐；②采用分隔处理，向废水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；③采用分隔处理，向废水中投加酸，使之形成H2S，再用NaOH吸收；④综合处理，向废水中投加MnSO4，曝气，将废水中的S2-氧化成单体硫或硫代硫酸盐；⑤综合处理，向废水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；⑥其它方法。在这么多的方法中，东南大学经过多年的探索，最终总结出一条最佳工艺方案：不进行分隔处理，直接进行综合处理，调节池的HRT延长到12 h，搅拌混合后，可将废水中的S2-降低到100 mg/L以下，初沉后，曝气池采用完全混和型的氧化沟，可直接消除S2-的影响并将其去除。国内数十项此类工程的实际运行经验表明：这套综合措施是完全可行的。

实例二：南京某炼油厂某股废水中，COD为3000 mg/L，NH3-N 200 mg/L，S2-150 mg/L.S2-的浓度已经超过生物处理的极限允许浓度，故在进行生物处理之前必须先解决好S2-的问题。在确定废水处理工艺流程.这种方法就本段来看是完全可行的，但因该废水中HN3-N浓度较高，必须采用A/O法进行处理，被氧化过的S进入A/O段后，处理池中的厌氧环境又会将S还原为S2-，其毒性又恢复释放出来，必将破坏生物处理的正常运行。故采用这种方法从全流程上来看是不行的。最终选定的方案是采用投加Fe盐沉淀去除的方法。

预处理论文:复合预处理对大鼠肠缺血再灌注的保护作用

【摘要】 目的： 探讨复合预处理（亚低温下缺血预处理）对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制. 方法： 将32只大鼠随机分为4组（每组8只）：假手术对照组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）、缺血预处理组（IP）、亚低温预处理组（MHIP）. 比较各组小肠组织湿干质量比、Ca2+Mg2+ATP酶含量及血清乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活力、总抗氧化（TAX）能力的变化，并观察各组肠组织超微结构及Bcl2, Bax蛋白表达. 结果: 肠缺血再灌注后小肠湿干质量比值增高,LDH, MDA含量明显上升（P<0.01），Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明显下降，小肠组织Bcl2和Bax蛋白表达吸光度（A）明显增高（P<0.01）；IP组与I/R组比较及MHIP组与IP组比较小肠湿干质量比值减小，LDH，MDA含量明显下降，Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明显上升，小肠组织Bcl2蛋白表达吸光度（A）值增高，Bax蛋白表达吸光度（A）值降低（P<0.01, P<0.05），Bcl2/Bax吸光度（A）比值明显增高. 结论： 亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调Bcl2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤.

【关键词】 小肠；再灌注；亚低温；缺血预处理；基因表达

0引言

亚低温对脑和肝缺血再灌注损伤有保护作用［1,2］，但亚低温缺血预处理对小肠缺血再灌注损伤作用的研究尚未见报道. 我们在缺血预处理和亚低温研究的基础上，应用大鼠小肠缺血再灌注损伤模型，观察亚低温缺血预处理对肠缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能的机制.

1材料和方法

1．1材料

1.1.1动物选用Wistar健康雄性大鼠32只，体质量230~280 g. 由咸宁医学院动物室提供. 将32只大鼠随机分为4组，每组8只. ① 假手术对照组（Sham）：仅暴露肠系膜上动脉（SMA）而不夹闭，共2 h结束实验后取材；② 缺血灌注组（Ischemiareperfusion, I/R）：夹闭SMA 60 min后松夹60 min再取材；③ 缺血预处理组（Ischemicpreconditioning, IP）：夹闭SMA 5 min和松夹5 min作为预处理，余同I/R组；④ 亚低温预处理组（mild hypothermia ischemicpreconditioning, MHIP）：在实施缺血预处理前在小肠周围充填碎冰造成小肠亚低温（33~35℃）［3］，余同IP组.

1.1.2药品及试剂乳酸脱氢酶（LDH）、Ca2+Mg2+ATP酶含量、总抗氧化（TAX）能力、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性试剂盒均购自南京建成生物工程研究所，Bcl2, Bax免疫试剂盒由武汉博士德生物工程有限公司提供，其他试剂均为国产分析纯. 结果测定按试剂盒提供的说明书严格进行操作.

1.2方法

1.2.1模型制备100 mL・L-1水合氯醛（3.5 mL・kg-1, ip）麻醉后，仰卧固定，取腹部正中切口，暴露SMA,用无损伤动脉夹夹闭其根部导致缺血，松夹即为再灌注，在各设定时相点经髂动脉取血并迅速放血致死，同时取中段小肠匀浆.

1.2.2指标测定① 取定量肠组织制备组织匀浆测定Ca2+Mg2+ATP酶活性，并留取肠组织观察组织湿干质量比值；经髂动脉取血分离血浆，测定LDH活性，SOD, MDA含量，TAX能力；②冰冻切片后，用免疫组化方法，通过DAB显色，观察bcl2 及 bax 蛋白表达，在显微镜下用图像分析系统检测吸光度（A）值（每组选10个视野分别测量，计算均值）；③冰冻切片后，光镜下观察并拍片，根据Chiu肠粘膜损伤进行分级，电镜标本严格制片，在日立H600透视电镜下观察并拍片.

统计学处理：所有数据均以 x±s表示，组与组之间采用t检验.

2结果

2.14组动物小肠组织湿干质量比Ca2+Mg2+ATP酶含量以及血浆TAX, LDH, SOD, MDA的变化肠缺血再灌注后小肠湿干质量比值增高,LDH, MDA含量明显上升（P<0.01），Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明显下降（P<0.01）；缺血预处理组与缺血再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠湿干质量比值减小，LDH， MDA含量明显下降（P<0.01, P<0.05）， Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明显上升（P<0.01, P<0.05, Tab1) .

表1大鼠肠组织湿干质量比、Ca2+Mg2+ATP酶含量、血浆TAX， LDH， SOD活性及MDA含量　(略)

2.24组动物小肠组织Bcl2, Bax和Bcl2/Bax蛋白表达吸光度（A）值的变化肠缺血再灌注后小肠组织Bcl2和Bax蛋白表达吸光度（A）值明显增高，与假手术对照组有显著性差异（P<0.01）；缺血预处理组与缺血再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl2蛋白表达吸光度（A）值增高（P<0.01, P<0.05），Bax蛋白表达吸光度（A）值降低（P<0.01, P<0.05），Bcl2/Bax吸光度（A）比值明显增高 （Tab 2 ）.

2.34组动物肠组织学改变光镜下，将各组肠粘膜损伤进行比较：假手术对照组肠粘膜基本正常，损伤均为0级；缺血再灌注组肠粘膜损伤（Ⅱ级2只，Ⅲ级3只，Ⅳ级3 只）明显高于假手术对照组（P<0.01）；缺血预处理组肠粘膜损伤（Ⅰ级2只，Ⅱ级4只，Ⅲ级2只）明显低于缺血再灌注组（P<0.01）；亚低温预处理组肠粘膜损伤（0级1只，Ⅰ级3只，Ⅱ级4只）低于缺血预处理组（P<0.05）. 电镜下，假手术对照组肠粘膜上皮微绒毛排列整齐，各细胞器形态正常；I/R组肠粘膜上皮微绒毛稀疏、变短、脱落，线粒体明显肿胀，空泡变性，内质网排列紊乱、肿胀；缺血预处理组肠粘膜上皮微绒毛排列基本整齐，线粒体内质网轻度肿胀；而亚低温预处理组肠粘膜上皮微绒毛排列整齐，线粒体内质网肿胀不明显.

表24组小肠组织Bcl2、 Bax和Bcl2/Bax蛋白表达吸光度（A）值的比较　(略)

3讨论

1986年Murry等［4］提出预处理(preconditioning, PC)这一概念，他们在动物实验中，发现心脏经历多次短暂缺血后，紧接一个较长时程的心肌缺血，不仅没有“累积性损伤”，而且心肌对随后较长时间缺血产生更大的耐受力，这一现象称为缺血预处理的保护作用. 近年来，IP对脑、肾、肝I/R损伤的保护作用已有大量报道，并从内源性细胞保护物质、膜受体信息传递及细胞代谢因素等方面探讨其保护机制. IP对组织的保护作用毕竟有限，目前有研究表明，亚低温对脑［5］、肝［3］I/R所致氧自由基损害有保护作用. 我们在大鼠小肠I/R损伤模型上观察亚低温对IP的增强效应和亚低温缺血预处理即复合预处理对小肠I/R损伤的保护作用. 实验结果显示，I/R组肠组织湿干质量比值、LDH, MDA含量明显上升，Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明显下降，表明肠I/R后，产生大量的氧自由基，作用于生物膜发生脂质过氧化，造成组织细胞损害. IP组肠组织湿干质量比值、LDH, MDA含量明显低于I/R组，Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明显高于I/R组. 表明IP能提高小肠组织的抗氧化能力，抑制肠组织脂质过氧化反应，减轻I/R产生氧自由基所致的损伤. 但IP只能减轻不能避免这种损伤，限制了临床应用. 本实验在IP前对小肠实施亚低温处理，以期增强IP的保护作用. 实验结果显示，MHIP组与IP组比较，小肠湿干质量比值减小，LDH, MDA含量明显下降，Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能明显上升，肠粘膜损伤程度及肠组织超微结构异常也明显减轻. 提示亚低温能增强IP的保护作用. 其机制可能是亚低温进一步抑制小肠因I/R所致的肠组织脂质过氧化反应，提高小肠的抗氧化能力，减轻氧自由基所致的损害，维护细胞的正常能量代谢及细胞器形态和功能的完整性.

我们发现，肠I/R后，小肠组织Bcl2和Bax蛋白表达吸光度值明显增高，与对照组有显著性差异；MHIP组小肠组织Bcl2蛋白表达吸光度值明显高于I/R组，Bax蛋白表达吸光度明显低于I/R组，Bcl2/Bax吸光度值比值也明显高于I/R组. Bcl2是一种细胞凋亡的抑制基因，Bax是一种细胞凋亡的促进基因，二者相互作用调控细胞凋亡［6,7］. 我们认为MHIP对抗I/R损伤的机制可能是诱导了Bcl2的表达，抑制了Bax的表达，从而抑制肠组织细胞凋亡的启动，减轻肠I/R损伤. 本实验结果的意义就是在基因水平上观察到复合预处理对肠移植的供体小肠血供复流时的再灌注损伤保护作用，为临床应用提供有效方法和理论依据.

预处理论文:选择性钠/氢离子交换抑制剂预处理对未成熟心肌的保护作用

摘要：目的 研究选择性Na+/H+ 交换抑制剂HOE642（Cariporide）预处理对未成熟心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 20只健康新西兰幼兔（3~4周龄），利用Langendorff左室做功模型灌注其离体心脏,建立全心缺血/再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏，向球囊缓慢注入生理盐水，调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg, 做功20 min，随机分为两组，组Ⅰ: 对照组，继续灌注15min；组Ⅱ：HOE642预处理组，用加入HOE642的KH液（浓度为5μmol/L）继续灌注15min。然后两组心脏均以St.Thomas停搏液诱导停跳，常温（37℃）缺血45min（保湿保温），再灌注60 min。记录冠脉流量（CAF），多导生理记录仪记录左心功能指标， 原子吸收分光光度计测定心肌细胞内钙（Ca）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）漏出量含量，计算心肌含水量，透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 CAF、左室发展压（LVDP）、左室压力微分（±dp/dtmax）恢复率，心肌组织内Ca 及心肌含水量，心肌超微结构变化，HOE642预处理组明显优于对照组（P<0.05）。结论 HOE642预处理通过减少细胞内钙超载，模拟缺血预处理的心肌保护效果，对未成熟心肌缺血/再灌注损伤有明显的保护作用。

关键词：Na+/H+ 交换;预处理;未成熟心肌;缺血再灌注损伤;钙超载

随着心血管外科、体外循环及围术期处理水平的提高，越来越多的先心病患儿在婴幼儿期、新生儿期进行早期手术治疗。术中良好的心肌保护是术后存活的关键，与未成熟心肌生理功能相适应的、有别于成熟心肌保护措施的寻求是小儿心脏外科关注的焦点［1］。这也为将来胎儿体外循环的心肌保护提供依据。

防治心肌缺血/再灌注损伤是心肌保护的关键，药物预处理是防治心肌缺血/再灌注损伤的有效措施。近年,心肌细胞钠氢通道（Na+/H+ exchanger,NHE1） 介导缺血/再灌注损伤的机制逐渐受到重视，有研究报道Na+/H+ 交换抑制剂对成熟心肌有保护作用［2］ 。HOE642（cariporide）是第一个进入临床研究的NHE1拮抗剂，本实验探讨了HOE642预处理防治未成熟心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制。

1　材料与方法

1.1 实验药品及仪器

HOE642（Cariporide）(德国Aventis Pham公司惠赠), Langendorff灌流装置,Powerlab多导生理记录仪（Bridge AD Instrument PTY Ltd, Australia ,Chart v5.0），P-300生理压力传感器（北京金三江传感技术有限公司），滚压泵（Stockert,德国）,混合气（O2:CO2=95%,北京普莱克斯公司），超纯水（SZ-93自动双重纯净水蒸馏器，上海亚容生化仪器厂），Krebs-Henseleit重碳酸盐缓冲液（KH液）（mmol/L）:NaCl 118.5、NaHCO3 25.0 、KH2PO4 1.2 、KCL 4.8 、 MgSO4・7H2O 1.2、 CaCl2・2H2O 1.8 、葡萄糖11.0 ，pH (7.4±0.5)。

1.2 建立实验模型

健康纯种新西兰大耳白兔，3~4周龄，雌雄不限，体重300~350g（阜外心血管病医院实验动物中心提供）。以戊巴比妥钠（30mg/kg）腹腔麻醉，经耳缘静脉肝素化（150IU/kg）,由剑突剪开胸腔，迅速剪开壁层心包，快速摘取心脏并浸入4℃KH液中，主动脉修剪及轻挤心脏排尽心腔余血后立即将心脏悬挂于Langendorff灌流装置上，用恒温循环器预先恒温到37℃、95%O2+5%CO2混合气平衡20min的KH液，自主动脉根部逆行灌注心脏，冠脉流出液不参与循环，主动脉灌注压（CPP）为70 cmH2O，剪开肺动脉根部以利冠脉回流通畅。剪开左心耳,将与多道生理记录仪相连的小乳胶囊经左心耳放于左室，通过Powerlab压力换能器的换能作用，多道生理记录仪能记录心脏左室功能参数：左室发展压（LVDP）、左室压力微分（±dp/dtmax）。向球囊缓慢注入生理盐水，调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg，建立左室做功模型。

1.3　实验分组

37℃KH液平衡灌注心脏，做功20 min，将20枚幼兔心脏随机分为两组，组Ⅰ:对照组, 继续灌注15min； 组Ⅱ：HOE642预处理组，用加入HOE642的KH液（浓度为5μmol/L）继续灌注15min。两组心脏均以常温St.Thomas停搏液20ml诱导停跳（灌注压为80 cmH2O），常温（37℃）缺血45min（保湿保温），再灌注60 min，建立全心缺血/再灌注模型。

1.4 监测指标

心脏做功20 min时，记录冠脉（CAF）、 LVDP、±dp/dtmax作为基础值，再分别记录其再灌注10min、30min、60min测定值，计算其对基础值的恢复率。取再灌注5 min的冠脉流出液，以自动生化分析仪测定磷酸肌酸激酶（CK）漏出量、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）漏出量。再灌注毕，快速取下心脏，滤纸吸尽心脏表面水分，取心尖部心肌置于戊二醛固定做透射电镜观察心肌超微结构。切取左室心肌，电子天平（精度1×10-5）称量心肌湿重，置于60烘箱烘烤24h后称量其干重，心肌含水量为（1-干重/湿重）×100%，以百分比表示。留取干标本，用原子吸收分光光度计测定心肌细胞内钙含量（Ca）。

1.5 数据表达和统计分析

数据均以±s表示，采用SPSS 11.0统计分析软件，组间比较采用t检验, P<0.05为组间差异有显著性意义，P<0.01为差异有非常显著性意义。

2 结果

2.1 基础值及恢复率

心脏做功20 min时，两组心功能的基础值和冠脉流量测定结果比较无统计学差异。再灌注后10 min、30min 、60min，组Ⅱ的LVDP、 ±dp/dtmax的恢复率较组Ⅰ显著性增高（P<0.05 或P<0.01）。见表1。表1 两组心功能缺血前基础值及再灌注10min、30min、60min恢复率（略）注：与同时点Ⅰ组比较 * P<0.05，* *P<0.01

2.2　心肌酶

再灌注5min后冠脉流出液中心肌酶值于组Ⅱ较组Ⅰ明显降低（P<0.05 或P<0.01），见图1。

2.3 心肌细胞钙含量

见图1。组Ⅱ细胞内含钙量(9.9±3.4μmol/g.dry wt)明显低于组Ⅰ（16.4±4.8μmol/g.dry wt）（P<0.01）。

2.4 心肌细胞内含水量

组Ⅰ、组Ⅱ心肌细胞内含水量分别为85.（41±6.1）%、（82.3±7.5）%，组Ⅱ明显低于组Ⅰ（P<0.01）。

2.5　心肌组织透射电镜

观察结果见图2,3。组Ⅰ（图2）：肌节长短不一，肌原纤维排列紊乱，收缩不规则；心肌细胞灶性肌浆凝集、灶性肌丝溶解坏死，有大泡形成；多数线粒体肿胀、空泡化，线粒体嵴断裂，嵴减少；肌浆网扩张、空泡化；细胞核染色质凝集；糖原颗粒明显减少；内皮细胞肿胀明显。组Ⅱ（图3）：肌细胞结构正常，肌节清晰，I带、A带、M线、Z线清晰，少数肌丝灶性溶解；线粒体无肿胀，嵴清晰；少数肌浆网扩张；糖原颗粒较组Ⅰ明显多。

3　讨论

预处理是防治缺血/再灌注损伤的重要措施，可分为缺血预处理（ischemic preconditioning ,IPC）和药物预处理。IPC往往具有一定的致损性，临床应用是通过对IPC保护机制的理解，利用能激动IPC信号传导某一阶段的药物来模拟其作用。IPC对心肌保护机制可归纳为内源性保护物质的释放和离子及离子通道的变化，其中缺血/再灌注期间有害Ca2+内流的减少是一重要途径［3］。

Ca2+是调节心肌细胞收缩和舒张所必须的因素。心肌细胞浆内Ca2+浓度主要由肌浆网、线粒体、质膜上钙泵的调节来维持其动态平衡。在成熟心肌，胞浆中Ca2+浓度主要靠肌浆网的释放与隔离作用来调节。未成熟心肌细胞钙调节系统尚未成熟，肌浆网稀疏，钙泵活性低，但其质膜面积和细胞容积之比值较大，钙通道数量及敏感性较成熟心肌高，与成熟心肌相比，未成熟心肌细胞内Ca2+浓度的维持和调节更依赖于质膜上钙通道数量及敏感性［1］。传统的钙通道阻断剂通过阻断质膜上慢钙通道使细胞外钙的内流减少，减轻细胞内钙超载，对成熟心肌有明显的保护作用，然而对未成熟心肌则会因为减少质膜上钙通道数量及降低其活性而引起心肌细胞内Ca2+降低，导致心肌收缩功能下降。固此，针对未成熟心肌缺血再灌注时钙超载，有必要寻找传统钙通道阻断剂以外的能减轻钙超载药物。

哺乳动物钠氢通道［4］（Na+/H+ exchanger,NHE）有7种亚型，分别称之为NHE1~7，而存在心肌细胞主要是NHE1，NHE1每排出一个H+就有一个Na+进入细胞。在正常情况下，心肌细胞NHE1 对调节心肌细胞内pH和细胞内Na+浓度具有十分重要的作用。当心肌细胞缺血时，糖酵解增加，产生大量H+，细胞内酸度提高，NHE1被激活；再灌注时，细胞外液H+浓度迅速下降，造成细胞内外H+浓度梯度增大，这会再度激活NHE1。NHE1激活后，大量Na+流入细胞内，［pH］i 迅速恢复；与之伴随的是细胞内Na+浓度升高及细胞肿胀，Na+跨质膜梯度降低和［pH］i 的升高又迅速 使Na+/K+-ATP酶和Na+-Ca2+通道激活，以便更好地清出细胞内过高的Na+［4,5］；由于心肌缺血时ATP合成减少，Na+/K+-ATP酶活性降低，无法通过正常的Na+/K+交换将过多的Na+排出细胞外，Na+-Ca2+交换便活跃起来［5］。Na+-Ca2+通道以3个Na+交换1个Ca2+的方式进行， 引起Ca2+内流增加，最终造成心肌细胞内钙超负荷 。

正常心肌细胞的钙稳态主要依靠质膜钙转移系统、内质网 /肌浆网钙转移系统、线粒体钙转移系统［5］。质膜上有两个钙通道：高亲和力低容量的Ca2+泵（Ca2+-Mg2+ATP酶）和低亲和力高容量的Na+-Ca2+通道，前者需要分解1分子ATP。未成熟心肌肌浆网稀疏，肌浆网钙摄取与释放功能在缺血再灌注损伤钙超载机制中不起主要作用［1］；而缺血再灌注期，ATP合成减少，Ca2+-Mg2+ ATP酶 活性受到抑制，故NHE1激活这一始动环节是激活Na+-Ca2+通道从而导致未成熟心肌细胞内钙超载的重要途径。鉴于未成熟心肌细胞糖原颗粒含量丰富和钙稳态调节的特点［1］，特异性NHE1抑制剂抑制NHE1的激活，间接地抑制质膜上Na+/Ca2+交换，既能防治钙超载，又不影响质膜上未成熟心肌钙泵数量和活性，理论上是未成熟心肌保护的理想的药物，但尚无研究深入证实这一点。

本实验研究结果表明，NHE1拮抗剂HOE642预处理能模拟IPC的心肌保护作用，抗缺血/再灌注损伤的作用明显。其主要机制是（1）降低缺血/再灌注后Ca2+内流，进而防止细胞内Ca2+过度增加引起细胞挛缩、坏死、心律失常，本实验HOE642预处理组细胞内钙含量明显低于对照组；（2）维持细胞内Na+平衡，减轻微血管内皮细胞肿胀和组织水肿［6］，本实验HOE642预处理组细胞内含水量明显低于对照组；（3）调节细胞内pH，调节心肌能量代谢，利于细胞内糖原储备，HOE642预处理组透射电镜显示，HOE642预处理组糖原颗粒含量明显较对照组多。

NHE1拮抗剂HOE642预处理是否可以激发未成熟心肌其它内源性保护物质如G蛋白、蛋白激酶C、KTAP离子通道、热休克蛋白等有待更进一步研究探讨。

预处理论文:高浓度粉丝废水预处理方法的研究

摘要：对高浓度粉丝废水的预处理方法作了实验研究。采用调节等电点酸沉的方法回收蛋白质，然后用聚合硫酸铁化学混凝处理上清液以降低COD的含量。实验证明了方法的可行性并得出了最佳实验条件。

关键词：粉丝废水 蛋白回收 混凝剂 聚合硫酸铁 废水处理

粉丝厂排出的废水可分为高浓度有机废水和泡豆、洗豆及粉丝洗涤废水两类。前者不仅COD含量很高，而且蛋白含量占原料质量的20%左右，若当作废水排掉，既污染环境又浪费了宝贵的蛋白质。废水中的蛋白质含量大，也增加了后续废水处理的成本。国内蛋白回收有的用气浮法但此设备结构较复杂。采用酸沉法工艺简单，运行成本低。

化学法废水处理是选用混凝剂使废水的胶体破坏，使分散状态的有机物脱稳、凝聚，形成聚集状态的粗颗粒从水中分离出来，达到降低废水中COD含量的目的。聚合硫酸铁因其高效、廉价已广泛用于水和废水处理中。即使同一混凝剂处理同一的废水，不同的条件下的混凝效果也不同，它受到水样的pH、温度、搅拌速度以及混凝剂投加量、废水的浓度、温度的影响，需具体问题具体分析，优化选择。

实验中所用聚合硫酸铁为液体型：碱化度B=0.4；pH=1.5；铁含量 0.5 mol/L。

实验中所用废水取自烟台粉丝厂。粉丝原料为豌豆。水质主要指标：浆黄色；pH 4.2；COD含量为7000～20000 mg/L。

1 主要实验仪器与试剂

7200可见分光光度计；JJ-3型六联定时变速搅拌机；TG-32A型电光分析天平；PHS-2C精密酸度计及其他常规仪器；TL-1型COD测定仪；COD测定专用氧化剂、催化剂；Ferron试剂（AR，进口）及常规试剂。

2 实验方法

2.1 实验流程图

2.2 粗蛋白的回收实验

2.2.1自然沉降

直接从现场取1 L高浓度粉丝废水置于大型透明玻璃容器中，间隔一定时间分别测量上清液高度和上清液中COD的含量。COD的测量采用重铬酸钾法在COD消解仪上进行。由于COD残余量的大小与蛋白回收率的大小成反比，实验中用COD残余量间接反映蛋白回收量（下同）。

2.2.2 酸 沉

实验发现自然沉降所得清液残余COD值仍较大，蛋白回收量必小。考虑到蛋白质的酸碱两重性，在其等电点附近溶解度最小提出酸沉的方法：通过调节水样pH来强化沉降，一方面可增加粗蛋白的回收量，另一方面可减轻后续水处理的负担。实验中分别取一定量的水样，调节其pH到指定值，静沉2 h，分别测定上清液COD值。对于最优pH，采用2.2.1的方法测定清液层高度和上清液的COD值。

由pH－COD曲线可得最优沉降所需的pH。

2.3 混凝实验

分别取500 mL水样，调节pH到指定值，控制水样温度恒温25℃，加入一定量的PFS，在六连搅拌机上快速搅拌1 min，转慢速5 min，静止沉降2 h。然后在液面下1 cm处取上清液在COD消解仪上测定COD。在该实验测定条件下，COD的标准曲线近似为COD=14700A mg/L (A为吸光度)

2.3.1最优混凝 pH的确定

分别取500 mL水样，调节pH分别为6.0、7.0、7.95、8.9、9.9，分别加入150 mg/L（以Fe计）PFS，做混凝试验。COD值最小时对应的pH应为最优pH。

2.3.2 最优混凝剂投加量的确定

分别取500 mL水样，均调节pH为最佳絮凝pH，分别投加不同量的PFS，混凝后，测定上层清液的残余COD值。作COD－混凝剂用量曲线图，找出混凝剂最佳用量。

3 实验结果与分析

3.1自然沉降与酸沉时清液中COD含量和清液层高度随沉降时间的变化

图 1 沉降清液层高度随时间的变化

由图1可以看出，沉降的时间在大于24 h后，清液高度不再变化。

图2 自然沉降与快速沉降时COD值随时间的变化

由图2可看出，在12 h左右，COD值变化已不明显。考虑到沉降后期主要是沉渣压紧的过程，清液高度在沉降后期变化很慢，因此可取12 h为pH＝4.7条件下的沉降时间。

两种沉降曲线可以看出：当调节pH后，沉降所得清液的残余COD值更小，即蛋白回收量较大。

3.2 酸沉时清液中残余COD量随pH的变化

由图3可知，酸沉时的最优pH为4.7。从废水处理的角度看，COD值的减少量有限（由图1、2也可看出）。因此，蛋白回收后的清液仍需作进一步处理。

图3 酸沉时水样pH对残余COD值的影响

图4 水样pH对混凝效果的影响

3.3 水样pH对混凝效果的影响

由实验结果图4可知，聚合硫酸铁在粉丝废水中的最优pH为9.0。

3.4 混凝剂投加量对混凝效果的影响

选择不同的聚合硫酸铁投加量，测定混凝后的COD残余量，结果见图5。

图5 投加量对混凝效果的影响

由图5可看出，最优投加量为3 mL，折合Fe为85 mg/L。

4 结 论

（1）酸沉优于自然沉降。酸沉时水样的pH为4.6，沉降时间为12 h。

（2）聚合硫酸铁（PFS）在粉丝废水中的最佳混凝条件为：pH＝8.9，絮凝剂投加量为85 mg/L。

（3）经过以上方法的处理后废水指标：pH=7～8；COD含量为500～1000 mg/L。基本接近泡豆、粉丝洗涤废水的指标，与其他废水混合处理后，完全可用于车间洗刷等。

预处理论文:简论植物油脂废水预处理技术

摘 要：随着国民经济的逐步发展，我国植物油脂的年产量也在不断增加，有相关数据显示截至目前全国范围内已有五千多家不同规模的植物油脂加工厂，油脂的年产量也已经超过了四千万吨，其中精制油脂的比例占到五分之一，就按每一吨的油脂产量，排放的污水也为一吨计算，每年由于生产植物油脂而排放的废水数目也是非常的惊人。

关键词：植物油脂；油脂废水；预处理技术

植物油脂生产中所产生的油脂废水，其成分中含有乳化油、溶解性油、有磷脂、皂脚等物质，如果这些废水不经过任何处理就排放，将会给大自然的水资源造成很严重的污染。对于植物油脂废水的处理工艺有很多种，本文将对这些处理工艺做简单的介绍，希望能对同行人士有所帮助。

1 植物油脂废水简介

植物油脂废水，主要是指植物油脂生产企业排放出来的蒸煮废水、水洗废水、冲地面废水、脱色、脱水、脱臭的真空蒸汽喷射装置冷凝器排出的含油含酸废水和废酸废碱水。有机物和乳化油等油脂的含量极高、金属和有毒物质含量低是植物油脂废水的特点，此特点使得油脂废水比较适合生化处理。我国目前存在的植物油脂企业大多为中小型，油脂废水的排放多为间歇排放，水质水量的波动较大，PH值也不稳定，给生化处理过程带来了一定难度。

2 油脂厂废水预处理技术

2.1 隔油

隔油池一般有三种型式：平流、平行板、倾斜板，其工作原理是利用油脂废水中悬浮物与水的不同比重而对其分离，属于依靠比重自然浮上分离装置。隔油池主要去除废水中上浮分散油，可能除去的最小油滴粒径为100-150μm。通常进入隔油池的废水，油的含量比较高，油粒径越大，利用隔油池处理的效果就越好。虽然隔油池对分散油的去除效果非常好，但是对乳化油的处理效果就相对较差，所以要向油脂废水中投入破乳剂，将乳化油转变为分散油再进行处理，就可达到理想的效果。

2.2 气浮

气浮与隔油的最大区别是，隔油是依靠自然上浮，而气浮则是利用微气泡，实行强制上浮。气泡所起到的作用是粘附在油滴上，由于气泡比重远远小于水的比重，所以有很大的浮力，使油滴迅速上浮，从而实现废水中油脂与水的分离。气浮也有三种型式：溶气气浮、电解气浮和机械碎气气浮。三种方式中电解气浮的设备最为简单，操作容易，在不需充气和加混凝剂的情况下，去除废水中乳化油和分散油的效率就可高达90%，但是电解气浮需耗用较大的电量，再加上电极材料等的原因，使得电解气浮多是停留在试验研究阶段，未能得到大的实际应用。机械碎气气浮在电能消耗上比另外两种方式都要低，并且设备投资资金也相对较低，但是目前在植物油脂废水处理中应用的很少。植物油脂厂中目前采用的废水预处理方式多为溶气气浮。植物油脂厂采用气浮技术进行油脂废水预处理，还必须注意以下几点：

a.选用合理气浮工艺；植物油废水气浮工艺一般选用处理后废水部分回流加压溶气气浮工艺较为合适；b.选取合理的PH值；进水PH值试验表明，PH=7时单位体积内微气泡个数最多，平均粒径最小，气浮效率最高，所以在废水进入气浮前要进行中和处理，使PH为7；c.选择合理的释放器类型；当植物油脂废水预处理选择气浮方式时，为了达到理想的处理效果，要选用高效且不易被油粒和悬浮物堵塞的释放器；d.加入适当的破乳剂；油脂废水中的乳化油，自身带有负电荷，并且化学性能非常稳定，因此要在油脂废水中放入适当的破乳剂，将乳化油破解，以实现理想的气浮效果。

2.3 混凝破乳

混凝破乳常采用的工艺方法是盐析法，此法的作用原理为，将盐类电解质放入到植物油脂废水当中，使油滴与废水面的电层被压缩，从而实现预处理效果。常用的盐析剂有钙、镁、钠的氯化物及钙、镁硫酸盐。单靠使用盐析法对油脂废水预处理，常遇到的问题是需使用大量盐析剂，聚析以及沉降分离的时间都很长，设备占地面积大等，为了改善上述问题，很多植物油脂生产企业在研究尝试使用铝、铁盐混凝剂破乳，对铝、铁盐的使用出使得以上提到的问题被有效解决外，还可以使增宽最优PH值。

2.4 生物预处理

2.4.1 活性污泥法

活性污泥法处理油脂废水的原理是，在有氧条件下，向油脂废水中连续的通入空气，使得大量好氧性微生物能够连续、循环生长，此类微生物具有超强的吸附能力，并且在生长中可降解油脂废水中的油粒和悬浮物，转化为自身的有机成分，从而实现水油分离，达到废水预处理的效果。为提高溶解氧的浓度，常采用渐进曝气法、深井曝气法。

2.4.2 生物膜法

生物膜法与活性污泥法类似，都是一种好氧性生物预处理工艺。但是在型式上与活性污泥法还是有所区别，活性污泥法主要利用的是以菌胶团为主的微生物群进行废水预处理，而生物膜法是利用附着生长于某些固体物表面的微生物（即生物膜）实现废水预处理，其附着的固体介质被称作滤料或载体。生物膜法对油脂废水预处理的工作原理是，生物膜首先附着在载体上，由好氧微生物将其分解，之后进入到厌气层进行厌气分解，随着新生物膜的生长，老化的生物膜会被流动的水层冲掉，重复此过程就可以对油脂废水进行预处理。生物膜法具有以下特点：（1）对水量、水质、水温的变化有极强的适应能力；（2）处理效果显著；（3）污泥量小且易于固液分离；（4）节省费用。

2.4.3 水解法

生物水解法是对油脂废水厌氧预处理工艺，主要用于处理浓度较高的油脂废水。生物水解法能够去除油脂废水中的有机负荷，该工艺将有机物的厌氧分解中的水解、酸化、酸性减退，甲烷化阶段始终控制在水解、酸化段，利用水解菌和产酸菌将废水中的大分子、难降解的有机物降解为小分子有机物。对油脂废水预处理时，在水解池中加入以光合细菌为主的高效降解菌和产酸菌，将油脂废水中长链脂肪酸类大分子有机物分解成小分子挥发性脂肪酸。目前该工艺已被广泛应用于植物油脂废水的预处理。

结语

对植物油脂废水除了采用上述生化处理工艺外，目前我国正在大力研究应用微生物选育技术和膜生物处理技术对油脂废水进行处理，此项研究工作，重点是朝着无污染的方向努力。然而不可忽视的是，各种油脂废水处理工艺都会存在一些这样那样的不足，这些还需要莘莘学子的努力改造，以保护水资源环境不被油脂废水所污染。

预处理论文:缺血预处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤后CyclinD1和CyclinE表达的影响

作者：裴旭东，叶启发，肖建生，明英姿，牛 冰

【摘要】 目的 探讨缺血预处理(IP)对大鼠肝移植缺血再灌注（IR）损伤后肝CyclinD1和CyclinE表达的影响，以了解移植肝再生能力和功能不良的影响因素。方法 将SD大鼠90只随机分为缺血预处理组（IP组）、对照组（OLT组）和假手术组（SO组）3组；用全自动生化分析仪来检测肝功能；通过免疫组化S-P法来测定移植肝CyclinD1和CyclinE的变化。结果 对照组中大鼠移植肝缺血再灌注损伤后血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)明显升高，CyclinD1和CyclinE的百分含量较低，提示移植肝细胞再生不良；实验组经缺血预处理后血清中ALT、AST稍升高，幅度<对照组，CyclinD1和CyclinE的百分含量很高，提示移植肝细胞再生活跃。结论 缺血预处理能够启动内源性保护移植肝的相应机制，可促进肝CyclinD1和CyclinE的合成，激发肝细胞的增殖和再生。

【关键词】 大鼠肝移植；缺血再灌注；缺血预处理；CyclinD1；CyclinE

缺血再灌注(IR)损伤普遍贯穿于肝移植始终，它是临床上肝移植术后原发性移植物无功能的首要因素。Sasaki等证实IR损伤可使鼠移植肝细胞凋觯?］，近年来的研究也表明肝脏再生能力的大小也是IR损伤后移植肝功能恢复的关键环节。缺血预处理（IP）是公认的对肝脏IR损伤有保护作用［2］。为研究移植肝IR损伤程度与肝细胞再生能力的关系，本实验以移植肝IR损伤后CyclinD1和CyclinE的表达作为细胞增殖指标，以检测IP对IR损伤后移植肝细胞增殖的影响，从而进一步探讨肝移植术后肝功能不良的原因。

1 材料与方法

1.1 实验动物与分组 纯系Wistar雄性大鼠90只，体重280～320mg，由湖南农业大学实验动物研究中心提供。普通喂养，自由进食，术前12h禁食，将大鼠随机分为3组：（1）取样缺血预处理组(IP组)：即在供肝冷转灌注前缺血处理10min，10min再灌注，循环2次，然后行双袖套法原位肝移植术。术后2h、6h、24h各时间点取肝脏标本和经下腔静脉采血4ml待测。各时间点分别取样6只。（2）对照组 (OLT组)：即单纯行双袖套法原位肝移植术，术后2h、6h、24h各时间点取肝脏标本和经下腔静脉采血4ml待测。各时间点分别取样6只。（3）假手术组（SO组）：即血流阻断与复流及原位肝移植外，其余处理同上。分别取样6只。

1.2 实验器械与试剂 肝功能检测用全自动生化分析仪（AU800 Olympus）。免疫组化试剂CyclinD1单克隆抗体(兔抗大鼠），购于北京中杉金桥生物技术有限公司；CyclinE单克隆抗体（兔抗大鼠），购于上海长岛生物技术有限公司；DAB显色试剂购于福州迈新生物技术有限公司。

1.3 方法

1.3.1 原位肝移植模型的建立 按照Kamada［3］和孙君泓［4］报道的术式建立大鼠原位肝移植模型：即不重建肝动脉的双袖套法大鼠肝移植术。

1.3.2 标本的制备和测定方法 取移植肝组织用4%的复合甲醛固定待制石蜡标本，行光镜学检查及行免疫组化S-P法检查，同时将所采静脉血2ml，11000r/min离心5min取血清置于-70℃深低温水箱保存检测转氨酶。

1.4 结果判断标准 由两位病理医生在光镜200倍视野下，每张切片取5个视野，用HPIAS—1000型彩色图像分析仪系统测定CyclinD1和CyclinE表达情况，结果用阳性细胞率来表示：阳性细胞率（%）=视野中阳性细胞数/视野中总细胞数× 100%。

1.5 统计学方法 所有数据以均数±标准差（x±s）来表示，以SAS统计软件包分析处理，多个样本均数间比较用重复测量设计方法分析和单因素方差分析，IP组与OLT组比较用t检验。

2 结果

2.1 一般情况 该部分供肝手术时间、血管袖准备时间和受体手术时间分别为（30±3.30）min、(11±3.83)min和（31.5±3.20）min。其中无肝期为18～22min，平均（19.67±1.63）min，手术成功率94.1%。未处死的大鼠1周存活率达88%，最长存活72天。

2.2 各组血清ALT、AST含量 见表1。OLT组各时间点ALT、AST较SO组显著升高，且随再灌注时间延长而逐步升高，以移植肝再灌注2h升高最为明显，以后升高幅度降低。IP组各时间点ALT、AST升高幅度远低于OLT组，与之相比较，P<0.01。

2.3 移植肝细胞周期蛋白CyclinD1、CyclinE标记阳性细胞率 SO组CyclinD1、CyclinE均未发现阳性表达。IP组各时间点CyclinD1、CyclinE阳性细胞率均高于OLT组，尤以6～24h升高明显；而IR组6h细胞凋亡显著升高，增殖低下，24h仍维持很低水平。24h CyclinD1与CyclinE阳性细胞率分别为0.47±0.23、0.44±0.21与OLT组0.21±011、0.20±0.08比较，差异具有非常显著性（t=7.57，P<0.01），见表2。笔者还发现CyclinD1表达时限等同于CyclinE的表达，阳性细胞表达率高于CyclinE的表达率。

表1 移植肝IR损伤后血清ALT、AST含量变化 （x±s，u/L）

注：同时间点IP组与OLT组相比较，P<0.01

表2 移植肝IR后细胞周期蛋白CyclinD1、CyclinE阳性细胞率表达 （x±s）

注：IP组与OLT组相比较，P<0.05；IP组与OLT组相比较，*P<0.01

2.4 光镜下肝脏病理组织学变化与SO组肝脏组织相比较 OLT组（见图1、图2）中肝脏细胞广泛水肿，以中央静脉周围为主，肝组织结构混乱可见小滴样脂肪变性，肝窦内大量中性粒细胞浸润；灌注后24h可见部分肝窦狭窄，并有红细胞残片，界板破坏。而IP组（见图3、图4）仅有轻度肝细胞水肿，肝窦内有少许中性粒细胞散在，小叶结构基本完整。

3 讨论

IR引起损伤已在多种组织器官缺血再灌注模型中得到证实。Borghi［5］等观察16例临床原位肝移植术后细胞凋亡情况，发现IR后肝细胞发生一系列代谢、结构和功能的改变， 导致转氨酶升高，酶泄漏的发生，线粒体功能受损，活性氧化剂的增多，由此认为肝细胞的凋亡与肝IR损伤有关。本实验血生化结果证实了这种变化，并观察到OLT组随着再灌注时间的延长， 转氨酶(ALT、AST) 呈进行性升高。6h血清ALT、AST迅速升至最高，提示细胞严重受损，酶泄露严重；24h ALT、AST升高幅度开始回落，细胞修复能力加强；组织病理学检查有明显变化，并随灌注时间延长而加重。说明肝缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡为一种动态过程，其原因可能是在不同阶段参与损伤的因素不同，是由多种因素综合作用的结果所致。Schlossberg［6］等观察小鼠肝IR损伤后细胞凋亡和组织修复的相关指标时发现细胞凋亡在肝叶IR后6h达峰值，且持续升高到20h以上，并在IR损伤急性期（1～3h）和亚急性期（6～20h）由不同的受体途径介导。在实验中，OLT组中CyclinD1、CyclinE的表达达最低值。

IP减轻肝IR损伤后肝细胞凋亡和增强细胞再生能力，目前已广泛证实，但其机制十分复杂；它与腺苷、一氧化氮、热休克蛋白、蛋白激C酪氨酸激酶依赖性信号系统、K+ ATP通道的激活等诸多因素有关［7］。本实验发现IP可通过上调（肝细胞抗凋亡基因bcl-2）活性来下调Fas凋亡途径中Fas-mRNA的表达和抑制caspase-3的活性［8］，使细胞内容物（如DNA）避免氧化损伤，促使细胞周期中G1/S的转化启动，从而完成细胞再生［9］。Kuo［10］观察临床肝移植术后细胞凋亡情况时发现肝细胞凋亡与IR造成的生化损伤及病理学损伤参数改变呈正相关。实验中IP组肝移植前给予10min缺血，10min再灌注2次，血清转氨酶幅度较OLT组明显降低（P<0.01），病理变化显示肝细胞轻度水肿，小叶结构完整，超微结构变化示细胞膜结构完整，酶泄露少。再灌注后24h作为细胞周期正性调节蛋白CyclinD1与CyclinE在IP组24h的阳性表达率显著高于OLT组，提示移植肝细胞凋亡机制受限，肝细胞增殖机制活动增强。

增殖性细胞周期分为DNA及蛋白质合成准备期G1期、DNA合成期S期、有丝分裂准备期G2期、有丝分裂期M期。凋亡细胞的细胞周期常阻滞于G1/S期和（或）G2/M期，尤其G1末期限制性调控点“R”点的阻滞［11］。IP能够增加bcl-2活性，并于IR损伤后6h达高峰［8］，bcl-2能够保护细胞避免各种形式释放NO诱导的凋亡，下调P53基因，干扰caspase-3活性（caspase-3是细胞凋亡效应分子，是Fas凋亡途径下游操作底物酶解的关键酶，被称为“凋亡执行者”）；增加细胞周期基因及生长因子的调控能力［12］。作为细胞周期正性调节蛋白CyclinD1是肝细胞进入细胞周期G1期的显著标志，并随着细胞生长因子的增减而增减。CyclinD1能与CDK4和（或）CDK6（细胞周期依赖性激酶，与调节因子合称细胞周期引擎）特异性结合，形成CyclinD1-CDK4/CDK6复合物在G1中期激活，可使细胞周期中“R”限制点附近的抑制蛋白（如P503、Pb）磷酸化而失活，并释放转录因子E2F致使G1期缩短，同时加速G1/S的转换［13］。E2F又协同DP1启动G1/S转换相关基因的表达（如：CDK基因、CyclinE），在G1后期CyclinE与CDK2结合并激活CDK2形成CyclinE-CDK2复合物，使细胞通过“R”限制点，进入S期；同时减少细胞对生长因子的需要量，推进DNA复制和细胞的2倍增殖。由于细胞周期领带CyclinE的表达受转录因子E2F介导，而后者通过PRb被 CyclinD1依赖性激酶超磷酸化而激活，故CyclinE的表达依赖于CyclinD1依赖性激酶的活性，同时还受myc、Ras等基因调控。在本实验中笔者发现CyclinE的表达程度低于CyclinD1的表达，但表达时限基本相同［14］。据Meujoe［14］等报道，BACA/C大鼠肝IR损伤后12h CyclinD1RNA表达开始升高，在24～48h达最高峰，但术后2h比较差异无显著性，可能与细胞周期启动因子INF-α、IL-6、EHGF等调控在IR损伤术后4～6h才开始启动有关［15］。

IR 损伤和IR后的肝细胞增殖涉及到许多复杂的机制，从以上实验结果来看：IP作为移植肝IR损伤的内源性保护机制，增强bcl-2活性，抑制caspase-3及Fas-mRNA的表达，提高正性调节蛋白CyclinD1、CyclinE的调控能力，抑制细胞凋亡，促进再灌注早期肝细胞再生能力增强，从而使移植肝在灌注后肝脏功能迅速启动，为临床上预防肝移植术后原发性移植肝无功能及功能不良提供了新的理论依据。但IP如何使细胞增殖顺利通过G2/M期的机制尚需进一步研究阐明。

预处理论文:肺表面活性物质在缺血预处理肺保护中的作用

【摘要】 目的： 探讨肺表面活性物质（pulmonary surfactant, PS）是否参与了肺缺血预处理（IPC）对肺缺血/再灌注损伤（I/R）的保护作用. 方法： 建立兔在体I/R损伤模型，实验分为对照组（Control）,I/R组和IPC组. 通过阻断左肺门造成兔在体I/R损伤，检测各组动脉血氧分压（PaO2）、肺通透性指数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数和中性粒细胞百分比；采用Bartlett法、Mason法和Lowery法检测BALF中总磷脂（TPL）、胞和卵磷脂（SatPC）和总蛋白（TP）含量，PS活性以SatPC/TP和SatPC/TLP来表示. 结果： 肺I/R损伤后，PaO2较正常对照组显著降低（P<0.01），肺通透性指数及BALF中白细胞数和中性粒细胞百分比亦明显升高（P<0.01）；IPC组上述指标较I/R组均有显著改善（P<0.01）. I/R损伤组SatPC/TP(ng/g)和SatPC/TLP（％）分别为124±23和36.5±4.9，明显低于对照组（P<0.01），IPC组上述两指标分别为159±28和44.7±6.8，显著高于I/R组. 结论: 缺血预处理可通过维持PS的分泌和功能而对肺I/R损伤有显著的保护作用.

【关键词】 肺； 缺血/再灌注； 缺血预处理； 肺表面活性物质

0引言

肺缺血/再灌注（ischemia reperfusion, I/R）损伤常见于肺动脉袖状切除、肺移植术，可致肺动脉高压、肺水肿及呼吸衰竭等，严重影响患者术后肺功能的恢复. 因此，对肺I/R损伤保护作用的研究具有十分重要的意义. 1986年，Murry等［1］首次报道了心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC），即短暂缺血后恢复血流再灌注，心肌对随后出现更长时间的严重缺血产生耐受的状态. 此后在多种脏器均发现IPC现象，已有报道IPC对肺I/R损伤也具有保护作用，但是其作用机制尚未明确. I/R损伤可导致内源性肺表面活性物质（pulmonary surfactant, PS）异常，而引起呼吸功能下降［2］，IPC对PS活性有无影响鲜见报道. 我们在兔I/R损伤模型的基础上，探讨IPC对肺I/R损伤的保护作用及其对内源性PS活性的影响，为临床上肺I/R损伤的防治提供新的思路和理论依据.

1材料和方法

1．1材料

新西兰大白兔36只（第四军医大学实验动物中心提供，合格证号陕动字08015号），体质量（2.0±0.2）kg，牛血清白蛋白购于美国Sigma公司.

1．2方法将大白兔在无特殊病原体(SPF)的条件下随机分为3组，每组12只，即对照组（Control），I/R组和IPC组.

1．2．1制作兔原位肺缺血/再灌注模型手术前肌注阿托品0.1 mg，经耳缘苯巴比妥钠麻醉后(30 mg/kg, iv)仰卧位固定于手术台上，气管切开插管，接动物呼吸机，呼吸频率30次/min，潮气量10 mL/kg，吸入氧浓度1 L/L，股动脉插管监测动脉压. 胸骨正中切口，开胸后，肝素1 mg/kg iv. IPC组为阻断左肺门5 min，开放5 min，反复3次，然后阻断左肺门60 min，再灌注120 min. I/R组为直接阻断左肺门60 min，再灌注120 min. 对照组为开胸后仅游离肺门而不进行其他处理的假手术组.

1．2．2氧分压（PaO2）测定实验结束时，取半数动物用肝素化抗凝空针自主动脉取血2 mL, 保持密闭，测PaO2.

1．2．3肺通透指数测定实验结束后抽取半数动物肺动脉血制备血清；以Hanks液经左主支气管灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用Lowery法检测BALF上清及血清中蛋白浓度，BALF中蛋白浓度与血清蛋白浓度之比为肺通透性指数.

1．2．4BALF中白细胞分类计数取BALF离心沉渣涂片，瑞氏染色，光镜下计数BALF中的白细胞数量，并进行细胞分类.

1．2．5PS测定用生理盐水10 mL/kg对其余半数动物经左主支气管灌入左肺,进行支气管肺泡灌洗，然后灌洗液流出，再注入与前次流出量相等的生理盐水，同法操作，共灌洗3次. 灌洗液经双层纱布过滤后计算回收量，然后于4℃下1500 r/min离心10 min，取上清分装后保存于-70℃低温冰箱中. 采用Lowry法检测BALF中总蛋白（total protein，TP）含量；Bartlett法测定BALF中总磷脂（total phospholipid，TPL）；Mason法检测BALF中饱和卵磷脂（saturated phosphatidylcholine，SatPC）的含量. PS的活性以SatPC/TP和SatPC/TLP来表示.

统计学处理：所有数据均以x±s表示，组间比较采用SPSS 11.0软件进行方差分析及LSDt检验.

2结果

2．1PaO2肺I/R损伤后测PaO2为（11.65±2.34）kPa，较对照组（15.63±2.79）kPa显著降低（P<0.01）；IPC组动脉血PaO2为（14.84±1.67）kPa，较I/R组明显增高（P<0.01）.

2．2肺通透指数检测I/R组肺通透指数显著高于对照组(P<0.01)，IPC组较I/R组显著降低（P<0.01, Tab 1）.表1肺通透性指数和BALF中白细胞数和中性粒细胞百分比（略）

2．3BALF中白细胞计数及分类I/R组白细胞总数、中性粒细胞数显著高于对照组（P<0.01）；IPC组较I/R组均显著降低（P<0.01, Tab 1）.

2．4PS磷脂含量I/R组SatPC/TP和SatPC/TLP均显著低于对照组（P<0.01）；IPC组上述两指标明显高于I/R组（P<0.01, Tab 2）.表2肺表面活性物质磷脂含量（略）

3讨论

IPC作为一种机体内源性的保护机制，其对I/R损伤的保护作用超过了目前已知的任何药物，现在已越来越为人们所重视. 我们建立了兔在体I/R损伤模型，由于肺毛细血管通透性增高是肺I/R损伤后的基本病理改变，表现为血管内液渗出增多，有大量蛋白漏出，BALF与血清中蛋白浓度之比即肺通透性指数增高，因此，我们以肺通透性指数作为评价肺I/R损伤的指标. 我们在肺I/R损伤后检测到肺通透指数较对照组明显增高，而反复3次5min的短暂缺血即IPC使肺通透指数显著下降，表明肺IPC可减轻I/R导致的肺血管通透性增高而起到肺保护作用.

PS是磷脂和蛋白质的混和物，由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌. 在肺泡腔内的液气界面提供磷脂形成单分子膜，降低肺泡表面张力，维持肺泡膨胀，对于维持肺的正常功能起着重要作用［3］. 而PS中的磷脂含量是决定PS功能的关键因素，它能有效降低肺泡表面张力及改善肺的顺应性［4］. 我们检测了肺I/R损伤时肺PS中磷脂含量的变化，结果表明，I/R时，内源性PS含量、成分和功能均有下降，使小气道和肺泡易于萎陷，肺顺应性下降，加重了通气障碍，I/R损伤时检测PaO2较正常组明显下降，导致组织缺氧. 而IPC可使PS含量较I/R组显著增高，磷脂含量明显增加，检测PaO2基本正常.以上结果表明，IPC可能通过影响PS的分泌而对肺I/R损伤具有保护作用.

肺泡Ⅱ型上皮细胞在肺损伤、肺泡修复和逆转肺纤维化的过程中起关键作用，它具有合成、分泌PS,以及PS相关蛋白的作用［5］. I/R损伤时，中性粒细胞浸润、激活并附着于肺毛细血管内膜上,释放大量的氧自由基、蛋白水解酶、炎症介质, 使细胞膜损伤和细胞自融，损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞,致使PS 的合成和分泌减少. 我们检测了BALF中白细胞总数及中性粒细胞百分比，结果在I/R组白细胞数和中性粒细胞百分比均显著高于对照组；而IPC组白细胞数和中性粒细胞百分比较I/R组均明显减低. 因而，IPC可能通过显著抑制I/R时中性粒细胞的浸润、激活，减轻肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤程度，保护了其分泌PS的功能而发挥肺保护作用. IPC对肺泡Ⅱ型上皮细胞有无直接的促增殖作用尚有待进一步研究证实.

IPC作为一种强有力的机体内源性保护方法，开辟了组织器官保护的新领域，对肺IPC现象及机制的研究将加速其在临床上的应用.

预处理论文:气管插管前地卡因和地塞米松预处理对术后咽喉疼痛的影响

【关键词】 地塞米松

【摘要】 目的 评价气管插管前应用地卡因混合地塞米松声门表面麻醉对气管插管后咽喉疼痛的影响。方法 将190例病人随机分为试验组和对照组，试验组在气管插管前后用1%地卡因2ml加地塞米松5mg对声门区及声门下进行表面喷雾麻醉，然后气管插管，对照组常规气管插管对照，术后24h随访，用纤维喉镜检查咽喉红肿情况并记录声音嘶哑和喉痛发生率。结果 试验组声音嘶哑和喉痛发生率为4.2%，对照组为20.2%，两组术后咽喉纤维喉镜检查水肿发生率，试验组3.1%，对照组17.1%。结论 地卡因混合地塞米松气管插管前声门表面麻醉可减轻气管插管后的声音嘶哑和喉痛发生率。

关键词 地卡因 地塞米松 气管插管 疼痛

在危重病人的抢救、呼吸道疾病的治疗、全身麻醉和ICU治疗中目前大量使用气管插管技术，气管插管最常见的并发症是术后声音嘶哑、喉痛，严重者可发生上呼道梗阻，因此对其并发症的防治受到普遍关注。地卡因是一种快速、强效的常用粘膜表面麻醉剂，较利多卡因起效快和作用持久，本文采用1%地卡因混合地塞米松进行声门表面麻醉后行气管插管，拔管后用纤维喉镜观察声门及咽喉部，了解喉头水肿发生情况，以探讨地卡因和地塞米松预防气管插管并发症的效果，为防止气管插管并发症提供临床研究依据。

1 对象与方法

1.1 对象 本研究对象来自本院2001年1月～2002年12月我院外科收治的190例全麻手术患者。纳入标准:术前全身情况附合美国麻醉医师联合会分级标准ASAⅠ～Ⅱ级，年龄18～45岁之间，全麻气管插管下择期手术治疗患者。排除标准:喉炎及慢性咽喉炎症，有小颌畸形、张口度<3cm及颈短粗影响顺利气管插管者。将190例患者随机分为试验组和对照组。试验组96例，年龄（37.6±5.4）岁，男/女为65/31。对照组94例，年龄（36.2±4.5）岁，男/女为59/35。两组年龄和性别构成差异无显著性。

1.2 方法 试验组气管插管前用1%地卡因2ml混合地塞米松5mg对声门及声门下表面喷雾麻醉，然后将气管导管插入声门，对照组不用声门表面麻醉行常规气管插管。诱导均用维库溴铵和异丙酚，麻醉维持采用芬太尼和安氟醚静吸复合麻醉。气管导管均用德国产RUSH乳胶螺纹气管导管，导管选择按年龄进行计算，防止过粗和过细，术后清醒后拔除导管。两组气管插管均为主治医师以上人员操作以控制插管不熟练造成人为操作损伤。

1.3 测量指标 患者拔管后送入重症监护室监护24h，然后进行术后随访和纤维喉镜声门咽喉部检查，随访和检查均由重症监护病房医师担任以防止选择性偏倚，病房医师不知试验分组情况。记录两组患者的声音嘶哑和喉痛发生率，声门及咽喉部红肿、溃汤发生情况。

1.4 统计学处理 采用卡方检验，成组t检验，P<0.05认为有统计学意义。

2 结果

（1）两组患者气管导管留置时间:试验组为（4.5±1.5）h，对照组为（4.2±1.3）h，两组间比较t=1.34，P<0.05。（2）试验组术后声嘶、喉痛发生率为4.2%，对照组为20.2%，卡方检验显示两组声嘶、喉痛的发生率差异有显著性χ 2 =9.72，P<0.01，见表1。证明1%地卡因混合地塞米松预处理组声嘶、喉痛和喉水肿的发生率明显低于对照组。（3）纤维喉镜观察:对照组术后24h有16例患者咽部、会厌和喉腔有红肿，少数患者出现点、片状小溃疡，试验组仅3例出现咽喉腔红肿。两组患者术后喉镜检查咽喉腔水肿情况见表2。

表1 两组患者术后24h声嘶、喉痛发生情况 略

表2 两组患者术后24h纤维喉镜检查喉头水肿情况 略

3 讨论

气管插管的主要并发症是喉头水肿，表现为术后声音嘶哑，吞咽时咽喉部疼痛及喉部有发紧不适，病理改变主要为咽喉、会厌下和声门区肿胀，术后24h是发作高峰。并发症主要与（1）插管过粗;（2）插管后麻醉不平稳，呛咳;（3）插管困难，反复试插或插管用力过猛;（4）长时间置管;（5）术中头过度后仰，过多扭动颈部。此类并发症发生率3%～40%不等 ［1］ ，主要治疗为术后雾化吸入激素和抗生素类药物，预防上未见有关报道。本研究采用气管插管前声门区1%地卡因混合地塞米松表面喷雾麻醉以预防术后喉水肿，临床发现使用1%地卡因混合地塞米松组声音嘶哑、喉痛和咽喉部红肿发生率明显低于对照组（P<0.05），其机制可能是:（1）地卡因声门区表面麻醉后，声带松驰，可以减少声带对气管导管的磨擦而降低术后声带损伤;（2）地塞米松通过增高血管对儿茶酚胺的敏感性，抑制致炎活性物质的产生和激活，减少炎性介质的释放，稳定溶酶体膜，抑制趋化因子和移动抑制因子对炎性细胞的作用，使机体对炎症的耐受性增加以及炎症的血管反应和细胞反应降低，如 炎症早期的毛细血管扩张、渗出、水肿、白细胞浸润及吞噬反应 ［2］ ，从而缓解全麻气管插管操作引起的并发症。

Braughler等 ［3］ 认为地塞米松可明显抑制炎症反应，对组织有保护作用。其机理是:（1）抑制膜的脂质过氧化（lipid peroxidation，LPO）;（2）增加损伤区血流量;（3）稳定细胞膜的离子通道;（4）作用于特异性糖皮质激素受体，抑制磷脂酶A 2 ，从而抑制花生四烯酸的产生。

也有人认为地塞米松可减轻术后疼痛介导的精神心理反应 ［4］ 。术后镇痛作用与激素抑制前列腺素合成及抗炎效果有关 ［5］ 。组织损伤可激活并释放炎性介质，地塞米松可抑制创伤部位的氧化酶活性和前列腺素合成，而发挥其镇痛作用 ［6］ 。研究结果显示，1%地卡因混合地塞米松组和对照组术后喉痛分别为6.9%和21.6%，试验组术后喉痛发生率显著低于对照组。

由于地卡因毒性较大，临床上使用时应当注意用药量，在显露声门区后，对声门区喷雾3次即可，本研究中未见地卡因过量中毒现象。试验表明气管插管前应用1%地卡因和地塞米松声门区喷雾表面麻醉可预防因气管插管造成的术后喉头水肿。

预处理论文:垃圾渗滤液中NH4-N的吹脱预处理实验

摘要：为了降低垃圾渗滤液中高浓度NH4-N对生物处理的影响，采用吹脱法预处理垃圾渗滤液中的NH4-N，对影响吹脱的因素进行了研究。试验结果表明：最佳实验条件为pH=8.5，曝气强度为180m3/(m2h)，在最佳实验条件下，经24h吹脱NH4-N去除率可以达到55.6%，出水NH4-N不会对后续生物处理产生抑制。

关键词：垃圾渗滤液 吹脱 生物处理

垃圾渗滤液成分复杂、含有高浓度的氨氮和重金属等有害成分，其处理技术主要为生化法，但该废水中普遍存在的高浓度氨氮制约了生化法对其的处理应用和效果[1]。有研究结果表明,垃圾渗滤液中高浓度的氨氮对微生物活性有抑制作用,会降低生化系统对有机污染物的降解效率,从而导致处理出水难于达标排放[2]。因此在生物处理工艺之前，采用有效的方法预除去高浓度的氨氮尤为必要。工程中常见的的几种脱氮方法有：微生物法、氨吹脱法、折点加氯法、离子交换法、土地处理法等[3]。但对于高氨氮的垃圾渗滤液，较为经济有效的方法是吹脱法。而且渗滤液经吹脱后，不仅脱掉了大量的游离氨，还去除了部分苯酚、氰化物、硫化物及其他难生化的，对生化处理有抑制作用且毒性大的挥发物质，对后续处理较为有利[4]。吹脱法又包括空气吹脱和蒸汽吹脱，其中蒸汽吹脱效率较高，但能耗大，设备复杂，应用前景不大。本次实验采用空气吹脱进行静态实验。

对影响吹脱的各种因素进行研究，并得出最佳吹脱条件，为工程提供依据。

1 实验运行条件

1.1 渗滤液水质

渗滤液取自长春市某垃圾填埋场，其水温为18℃-23℃，pH为8.0-8.8 ，COD为2000-5000mg/L， BOD为600-1500mg/L，氨氮为1800-2300 mg/L。

1 --曝气头2 --吹脱池3 --空压机

图1 试验装置图

1.2 实验装置

实验装置如图1所示，实验装置为容积1L的吹脱池，这样可以保证气水在容器中的充分混合。曝气采用曝气效率为3L/min的曝气泵。曝气强度通过曝气头的个数来控制，每个曝气头的曝气强度为m3/m2.h， pH值用硫酸或氢氧化钠调节。在连续曝气的情况下，我们在不同的时间对各个反应条件下的水样进行取样测试，测试内容主要是NH4-N。

2 实验结果与分析

2.1 pH值对吹脱效果的影响

为了研究渗滤液pH值对吹脱后NH4-N去除率的影响，采用NaOH 和H2SO4溶液调节渗滤液的pH值为7.0、8.5和10，采用一个曝气头曝气，对NH4-N去除效果进行了研究。试验结果如图2所示,随着吹脱时间的增加,不同pH值条件下的去除率都不断增加，在同一吹脱时间下，pH=10的条件下去除率最高,其次是pH=8.5, pH=7时去除率最低。这说明NH4-N的去除率随原液pH值的升高而增大，pH 值越高越有利于渗滤液中的氨氮充分虽然转化为游离氨, 但是过高的pH 值不仅要求在调节时投入大量NaOH,而且在吹脱处理后,还要将过高的碱性用酸调节到接近中性,才能进入后续生化处理系统,这一系列的操作无疑会增加运行费用[5]。从图2可知，pH=10条件下NH4-N去除率高于pH=8.5条件下的去除率不是很多，由于该垃圾渗滤液中重碳酸盐碱度很高，对渗滤液的pH值有很强的缓冲作用，因此吹脱过程中，经酸碱调节过的渗滤液的PH值有向原始值接近的趋势，即在原渗滤液pH=8.0-8.8条件下,可以达到相对较高的去除率。如图pH=8.5时,吹脱时间24h,NH4-N的去除率为35.3%,吹脱后NH4-N为1195 mg/ L。所以本次实验pH值可以不经调节直接进行吹脱,吹脱后的pH值可以满足后续生物处理的中性范围要求,节省调节装置和运行费用，同样可以脱过延长吹脱时间可以进一步提高去除率。

2.2 曝气强度对吹脱效果的影响

为了研究曝气强度对吹脱效果的影响,分别在一个曝气头,两个曝气头和三个曝气头的条件下对垃圾渗滤液进行吹脱实验,实验的pH=8.5。试验结果如图3所示，随着曝气时间的增加,不同的曝气头条件下的去除率都不断增加，而在相同的曝气时间下，三个曝气头的曝气效果最好，曝气头的个数越多，曝气强度越大，曝气强度反映的是空气对渗滤液的扰动程度，随着强度的增加，游离氨从水中逸出到大气中速率增加，去除率也相应增加。根据实验结果,采用3个曝气头对渗滤液进行吹脱能达到较好的效果，在吹脱时间为24h的条件下，NH4-N的去除率为55.6%,吹脱后NH4-N为820 mg/ L。

2.3 曝气时间对吹脱效果的影响

如图4所示，去除率随曝气时间的增加不断增加,但当曝气时间增加到一定程度时，吹脱效率的增加不显著随着曝气时间的增加，即不同的时间段增加的速度是不一样的，在24h以内增加的速度较快，而在24h以后，增加的速度明显降低。这说明去除率随时间不是呈线性变化,曝气时间达到一定程度去除率的增加受到一定限制.这和NH4-N本身的浓度有关，在吹脱的初期去除率增加快是由于初期NH4-N浓度较高，有利于吹脱的进行,而吹脱达到一定时间后，渗滤液中NH4-N浓度降低,吹脱去除率增长缓慢。

2.4 最佳条件下的吹脱实验

经上述实验得出最佳实验条件为，pH=8.5，采用三个曝气头。试验结果如图5所示，最佳条件下NH4-N去除率与吹脱时间成二次函数关系，吹脱时间达24h，去除率可以达到55.6%，出水NH4-N值为820 mg/ L，根据后续生物处理的要求，可通过调节吹脱时间来改变吹脱后的NH4-N值，以达到后续生物处理能承受的限度。

3 结论

（1）试验的影响因素为渗滤液pH、曝气强度和曝气时间，其中是曝气时间易于调节,可用来控制出水NH4-N浓度，以适应后续生物处理的要求。

（2）最佳实验条件为pH=8.5，曝气强度为180m3/(m2h)（三个曝气头），在该条件下经24h吹脱，NH4-N去除率可以达到55.6%，出水NH4-N浓度不会对后续生物处理产生抑制。

预处理论文:CL多小波预处理方法在故障数据压缩中的应用

摘 要：在介绍CL(Chui-Lian)多小波基本理论的基础上，探讨了CL多小波的预处理方法及其对CL多小波原有滤波器响应的影响，分析后认为Haar和平衡预处理方法是CL多小波最有效的预处理方法。文章还做了将具有这两种预处理方法的CL4多小波应用于电力系统正弦信号和故障暂态信号数据压缩的仿真实验。仿真结果表明，基于Haar和平衡预处理方法的CL4多小波具有较GHM多小波和传统db4小波更好的数据压缩效果。

关键词：CL多小波；预处理方法；数据压缩；电力系统故障

1 引言

多小波分析是一种基于小波理论的近几年发展起来的新理论，多小波可同时具有对称性、正交性、短支撑性、高阶消失矩等属性，而这些属性是传统实系数小波不能同时具有的[1]。多小波有许多构造方法，如Geronimo等人[2]应用分形插值方法构造了具有短支撑、正交性、对称性和二阶消失矩属性的GHM多小波，Chui等人[3]利用多小波的正交性、紧支撑性、对称性和插值性构造了CL(Chui-Lian)多小波，Jiang[4]利用时频分析中的窗函数性质构造了具有最优时频分辨率的Jiang系列多小波，Mariantonia Cotronei等人[5]利用Hurwitz块矩阵和Gram矩阵构造了半正交多小波。本文在介绍CL多小波理论的基础上，深入探讨了CL多小波的预处理方法，并将其应用于电力系统正弦信号数据和故障暂态数据的压缩，还比较了GHM多小波与CL多小波的数据压缩效果。

2 CL多小波的基本理论

小波分析中的多分辨率即是将平方可积信号f∈L2(R) 的逐级逼近视为采用低通平滑函数φ(t) 对f(t) 作平滑滤波的结果，且逐级逼近时平滑函数φ(t)也作逐级伸缩。一个多分辨率分析由一个尺度 函数生成，且包含一个经平移与伸缩构成L2(R) 空 间基的小波函数。类似地，多小波分析中也存在多分辨率分析，一个多分辨率分析由多个尺度函数生成，且包含多个经平移与伸缩构成L2(R) 空间基的 小波函数，这些小波函数即称为多小波[6]。

多小波的多尺度函数φ(t)和多小波函数Ψ(t)满足以下二尺度矩阵方程[3]

式中 0≤k≤L ，Hk 和Gk 为r×r维系数矩阵；L为多小波滤波器长度；r为多小波维数。根据多小波的多分辨率分析，有如下快速多小波分解与重构公式[7]

式中 为多小波分解和重构的低频系数； 为多小波分解和重构的高频系数； 分别为Hk 和Gk 的复共轭矩阵。

位于区间[0,2]上的CL多小波的两个尺度函数φ1(t)、φ2(t)和两个小波函数Ψ1(t)、Ψ2(t)的支撑区间均为[0,2]；位于区间[0,3]上的CL多小波的两个尺度函数φ1(t)、φ2(t)和两个小波函数Ψ1(t)、Ψ2(t)的支撑区间均为[0,3]。为方便起见，作者根据Daubechies系列小波的定义方式，将上述两种CL多小波暂称为CL3多小波和CL4多小波(即它们的滤波器长度分别为3和4)，CL4多小波的滤波器系数矩阵[3]为

式中 H0 、H1 、H2 、H3 为低通滤波器系数矩阵；G0 、G1 、G2 、G3 为高通滤波器系数矩阵；下标0、1、2、3表示系数矩阵的次序，与传统小波的滤波器系数序列相同；S=diag[1,-1] 。

根据多小波的尺度矩阵方程绘出CL4多小波的尺度函数φ1(t)、φ2(t)和小波函数Ψ1(t)、Ψ2(t)的时域波形和频域响应波形分别如图1和图2所示。

与传统小波相比，CL多小波具有更为优良的属性：CL多小波的尺度函数和小波函数均具有紧支撑属性，使其具有良好的局域性；两个尺度函数分别与两个小波函数对称和反对称，保证其具有线性相位；CL多小波是正交的，使其变换后保持能量衡定；CL3多小波具有二阶逼近阶，CL4多小波具有三阶逼近阶，使其具有良好的逼近性能，GHM多小波与CL4多小波相似，滤波器长度均为4，但其逼近阶仅为二阶。

3 CL多小波的预处理方法

3.1 采用预处理方法的必要性

与传统小波相比，多小波在实际应用中必须解决的关键问题是对原始信号的预处理。预处理的关键问题是：①由于多小波的尺度函数和小波函数是多维的，而需处理的信号一般是一维的，必须对所有多小波的原始信号进行预处理；②不同的预处理方法对多小波应用性能的影响非常大，怎样根据应用需要选择相应的最优预处理方法是多小波应用的关键问题。

如不采用预处理方法，简单的方法是将一维信号分解为其多相形式

式中 z=ejω 。CL4多小波的低通滤波器响应H1(ω)和H2(ω)分别为

同理可求出其相应的高通滤波器响应G1(ω)和G2(ω)，如图3所示。

由图3可见，CL4多小波的低通滤波器和高通滤波器响应均表现出带通和带阻两种不相同的属性，其他多小波也有类似属性，这种现象易导致多小波的低通和高通频带相互混叠，不利于分解和重构信号，即如不采用有效的预处理方法，多小波不能像传统小波那样对信号很好地进行去噪和压缩等处理。

目前多小波的预处理方法主要分为两类：预滤波(prefilter)法[8]和采用平衡多小波(balanced multiwavelet)法[9]。

3.2 预滤波法

对于预滤波方法的研究主要集中在GHM多小波的预滤波，本文将文[5]提出的odd/even、deriv.、Haar、mod.Haar预滤波法和文[10]提出的预滤波法应用于CL4多小波。经大量仿真分析后，作者认为采用Haar法可取得较好的滤波效果，图4为Haar预滤波方法对CL4多小波原有滤波器响应的影响。

由图4可见，Haar预滤波法在一定程度上改善了CL4多小波两个低通滤波器和两个高通滤波器的响应。

3.3 平衡多小波法

多小波低通部分如有不同的频谱属性，会使通道不平衡和复杂化矢量化过程，矢量化过程的多相方法产生了混合粗细分辨系数，仅用粗分辨系数重构信号时将产生强烈的振荡，称为不平衡现象[9]。消除多小波不平衡现象的方法是构造平衡多小波，主要有两种构造方法：采用复Daubechies小波系列滤波器构造平衡多小波和平衡已有的不平衡多小波(简称平衡法)。

以下采用平衡方法来平衡CL4多小波，平衡算子为 ，平衡后CL4多小波的低通和高通滤波器分别为

CL4多小波的低通合成算子LT 和高通合成算子TT 满足等式

式中 u1=[...,1,1,1,1,...]T ，即矢量 在低通支路 保持不变，在高通支路被取消，这时CL4多小波即是平衡的多小波[9]。图5为平衡法对CL4多小波原有滤波器响应的影响。

由图5可见，对CL4多小波采用平衡法不仅可使两个低通滤波器和两个高通滤波器的响应分别重合，还可较好地改善系统本身的低通、高通滤波器的响应性能。

4 CL多小波的应用

本文采用不同预处理方法的CL4多小波、GHM多小波和db4小波来实现对数据的压缩， GHM多小波和db4小波与CL4多小波非常类似，且具有正交性和紧支撑性，滤波器长度均为4。关于传统小波在电力系统故障数据压缩中的应用可参见文[11]。

采用电力系统的正弦信号和500kV高压输电线路单相接地短路故障相的电压信号(故障点距输电线首端的长度与输电线总长度的百分比分别为2.5%、12.5%、25%、37.5%、50%、75%、87.5%)作为原始信号，采样点为1024个，分解层数为6层。对CL4多小波采用Haar法和平衡法两种预处理方法；对GHM多小波采用GHM.init预处理方法(GHM.init是GHM多小波的所有已知预处理方法中综合效果最好的预处理方法之一)；对db4传统小波采用直接处理采样点的方法。本文采用保留多小波分解后的若干最大系数的数据压缩方法。该方法的原理是：对原始信号进行小波尺度的扩展，保留绝对值最大的系数，这种情况下，可仅用全局阈值来压缩信号，以实现信号的压缩或相对均方差赋范信号的恢复，该方法可先确定数据的压缩比。定义信号重构后的赋范均方误差为

式中 f(n)、 分别为原始信号与恢复信号。 表1为采用该方法时，采用不同多小波对相应信号数据的压缩结果。

计算出其他故障点信号数据压缩的赋范误差、平均误差和均方差，得到压缩比为20:1时随不同故障地点变化的赋范误差曲线如图6所示。50%处故障的暂态信号随不同压缩比变化的赋范误差曲线如图7所示。

由表1、图6和图7中压缩效果参数可知：

(1)GHM多小波及CL多小波对平稳信号(正弦信号)或暂态信号(故障信号)的数据压缩效果均比db4传统小波的好；

(2)采用Haar和平衡法预处理方法的CL4多小波的压缩效果均明显比采用GHM.init预处理方法的GHM多小波的压缩效果好；

(3)CL4多小波采用平衡预处理方法时，压缩效果总体上比Haar预处理方法的好一些。

5 结论

本文介绍和分析了CL多小波及其不同的预处理方法，采用保留分解后若干最大系数的数据压缩方法，对采用不同预处理方法的CL多小波在故障数据压缩中的效果与GHM多小波及传统db4小波进行了比较。综合各种压缩性能指标后认为，基于Haar法和平衡法的CL4多小波比基于GHM.init法的GHM多小波压缩效果优越，更适用于对电力系统信号的数据压缩。

预处理论文:水源水中微囊藻毒素预处理方法研究进展

近几十年由于富营养化水平的加剧，包括水源水库水在内的淡水水体经常发生蓝藻水华，蓝藻水华可导致水源水中微囊藻毒素(Microcystins，MC)含量升高，而水中MC对人类的健康构成潜在危害。MC对人体重要调节酶(蛋白质磷酸酶1和2A)有潜在的抑制作用〔1〕，被证实可导致人类、家畜和野生动物的死亡。许多国家根据世界卫生组织推荐值〔2〕建立了饮用水中MC-亮氨酸精氨酸(LR)限制标准，最高允许含量为1?0μg／L。我国的“生活饮用水卫生规范”〔3〕和“城市供水水质标准”〔4〕中都规定MC-LR最高浓度为1?0μg／L。MC的化学性质非常稳定，常规水处理工艺对其去除率较低。因此，在常规处理之前寻求有效去除MC的预处理方法，对于饮用水的安全保障具有重要意义。本文对去除水源水中藻毒素的预处理方法研究进展作一综述。

1 去除藻毒素的预氧化法

1?1 预加氯 自从20世纪，氯已被用来作为水处理试剂。20世纪初，美国就应用氯作消毒剂来代替砂滤。预加氯是应用最早和目前应用最广泛的氧化除藻方法，它常用于水源水的预处理工艺中以杀死藻类，使藻类及藻毒素易于在后续常规水处理工艺中去除。Tsuji等〔5〕的研究证实，MC的去除效果主要决定于水中自由氯含量， 观察了NaClO对MC-LR和MC-双精氨酸(RR)的去除效果，发现毒素易被降解且依赖于自由氯的剂量，用浓度为0?7mg／L的自由氯经60min处理后，水中仅有35％的MC被去除，当自由氯浓度增大到2?8mg／L时接触30min后，MC的去除率达99％。另外，MC的去除效果还依赖于pH值的大小，Nicholson等〔6〕发现，在高pH值条件下，NaClO和Ca(ClO)2的杀毒效果低。当pH值升高时，毒素的去除率大大降低，由pH值7时的79％降至pH值10时的0?4％。分析认为是由于氯溶于水中生成次氯酸，在pH值超过5后开始分解形成次氯酸根离子，pH值超过10后完全离解，而次氯酸是一种比次氯酸根离子更有效的氧化剂，因而随pH值增大，次氯酸浓度的降低影响了有效氯的氧化作用。氯化提供了一个有效的去除饮用水中MC的方法，它对MC的去除效果依赖于有效氯的投加量和足够的余氯。但有关氯化去除MC的机制和经氯化后MC的降解副产物的特征至今尚未清楚。

1?2 预加高锰酸钾 自20世纪60年代，欧美等地区开始大规模的将高锰酸盐应用于水处理技术中。高锰酸钾作为一种强氧化剂能氧化大量有机化合物，其对有机物分子中多键功能团的破坏能力非常强，甚至可以分裂苯环。在与MC水溶液作用时，它可以破坏MC分子中3-氨基-9-甲氧基-2,6,8-三甲基-10-苯基癸-4,6-二烯酸(ADDA)上的不饱和双键，因此，在消除MC毒性方面十分有效。有文献指出〔7〕，1mg／L的高锰酸钾30min内可去除浓度为200μg／L的溶液中95％ MC-LR。对用氯和高锰酸钾作氧化剂(浓度均为2mg／L)氧化MC-LR的实验〔7〕比较显示，2种氧化条件下毒素有相似的衰减曲线。但观察到高锰酸钾在去除MC上表现更迅速，且保持恒定的氧化还原电位。

1?3 预加臭氧(O3) 臭氧的氧化能力极强，氧化还原电位为2?07V，在酸性溶液中仅次于氟。1886年法国最早进行臭氧技术研究，20世纪60年代末臭氧开始用于原水预氧化，主要用途为改善感官指标、助凝、初步去除或转化污染物等，目前它已被广泛应用于饮用水处理中。臭氧可以通过与有机物双键的迅速氧化反应生成羰基化合物。当臭氧作用于MC时，MC中ADDA的双键被氧化打开而使其毒性消失。早期的研究表明，1mg／L的O3对浓度为60μg/L的MC溶液的去除效果可达到100%。Rositano J〔8〕等研究发现，用0?05mg／L的O3处理15s后，99％的MC被去除掉。O3比Cl2、H2O2、高锰酸钾等能更有效地去除MC-LR，这与O3具有更高的氧化电位有关。研究证实，臭氧是一种去除饮用水中MC的有效方法。虽然关于臭氧分解MC的副产物的危害性方面仍需做进一步的研究，但臭氧氧化作为一种有效的净水方法，仍然具有很好的应用前景。

2 粉末活性炭法

粉末活性炭(PAC)在水厂最初应用的目的是为了去除水中的色、嗅、味等〔9〕。20世纪70年代以来，随着水源污染的日益严重以及消毒副产物(DBP)的检出，研究人员发现PAC对饮用水源中的酚类、农药、消毒副产物及其前体物等也有很好的去除效果〔10〕。因此，PAC在水处理中得到了普遍的应用，且有逐年递增趋势。Hoffmann等〔11〕应用PAC去除藻毒素的实验研究发现，PAC能去除蓝藻产生的MC，MC的去除效果依赖于PAC的投加量，要去除掉MC-RR和LR，PAC的投加量高达800mg／L(一般给水处理中PAC投加范围为5～30mg／L)，Falconer等〔12〕的报道也证实了这一点。在对活性炭去除MC-LR的研究中发现，影响活性炭吸附的主要因素是孔的体积而不是比表面积，对MC-LR吸附最好的是中孔体积(孔径1?2～2?6nm)的活性炭。另外，竞争吸附同样影响PAC对MC的去除效果，在对高纯水和原水中MC去除率的比较中发现，由于原水中有机物对活性炭吸附点的竞争导致了MC去除效率的下降，天然有机物(NOM)的浓度尤其影响MC的去除。大量文献证实，PAC可成功应用于MC的去除，但在常规的水处理工艺中其性能会降低，另外MC是否吸附到活性炭上也不明确，它有可能被活性炭表面的生物膜降解而表现出安全性，也有可能被再次释放到水体中对健康造成危害。

3 生物预处理法

目前采用生物预处理工艺净化受污染原水，主要考察对有机物、氨氮、藻类、亚硝酸盐氮、浊度、铁、锰等污染物质的去除效能，而关于生物法去除MC方面的研究报道相对较少。吕锡武等〔13〕以人工配制的含微囊藻水为试验对象，在静态条件下考察生物接触氧化工艺对MC的去除效率，表明氧化工艺对MC的生物降解远比缺氧有效，氧化处理24h时3种MC去除率均超过90%，处理72h后水中已检测不到MC。关于生物法去除MC的机制被一致认为是生物降解作用，有学者〔14〕发现，MC-LR经生物降解后其ADDA侧链的共轭双键被破坏，从而证明ADDA侧链是生物降解的攻击靶位，正是由于其结构的变化才导致MC-LR毒性的降低或丧失。Harada等〔15〕分离一种菌种(Sphingomonas strain，B-9)，它靠体内的3种水解酶(MlrA，MlrB,MlrC)来降解MC，首先环状MC在MlrA作用下转变为线型MC，MlrB进一步将其降解为四肽化合物，而水解酶MlrC又将这种化合物水解成更小的缩氨酸和氨基酸，从而使MC的毒性丧失。朱光灿等〔16〕采用三阶生物膜反应器预处理含MC的富营养化湖水，停留时间2h时，藻类的去除率>90％，细胞外MC-LR和MC-RR的去除率分别达到86?7％和81?7％以上，总MC-LR和MC-RR的去除率分别达到71?5％和80?5％以上。证明三阶生物膜工艺可作为水厂含MC富营养化原水高效、安全的生物预处理工艺。

4 结语

预氯化的高投加量和较长的接触时间限制了它在去除MC上的应用，而且还需考虑氯化后副产物的潜在危害；而关于高锰酸钾对MC破坏机制的研究还很少，因此，高锰酸钾预氧化去除MC效果需进一步研究。PAC去除MC不破坏其结构，因此，不需考虑副产物的生成，去除效果较好，但对截留或吸附后MC的处置应高度重视，它的应用必须采取安全严密的监控措施，以确保能达到预期的效果。预加臭氧是一种去除水源水中MC很有效的预处理方法，该方法运行简单，产生有害副产物的概率小，去除率一般可达到95％以上，是一种经济上较为合理的净化技术。近年来，生物降解有毒蓝藻及其毒素的研究表明，生物预处理法也是去除水源水中MC的重要途径之一，该方法安全简便，无须特殊的设备，投资较少，且对MC有较高的去除率，有望在水源水的预处理中得到广泛的应用。