苏联战争优选九篇

引言：易发表网凭借丰富的文秘实践，为您精心挑选了九篇苏联战争范例。如需获取更多原创内容，可随时联系我们的客服老师。

第1篇

战争中的运用和传奇

苏联在二战中的代表性反坦克步枪是西蒙诺夫PTRS41和捷格加廖夫PTRD41，其口径均为14.5mm。不过，在这两支著名的反坦克步枪之前，苏联还曾于1941年6月装备过一支12.7mm口径的沙洛霍夫步枪，但该枪只是一支作为“紧急预案”的武器，并不为人们所熟知。沙洛霍夫步枪本身并没有出彩的设计，几乎照搬了毛瑟M1918 13.2mm反坦克步枪的设计，但通过缩小口径可以发射苏制12.7×108mm重机枪弹，另外，枪管口部加装了一个性能良好的制退器，以减小大口径枪弹带来的巨大后坐力。该枪因在战场上表现不佳，随后便被PTRS41和PTRD41反坦克步枪取代。 埋伏在被击毁的德军坦克边上的PTRD41反坦克步枪射击小组 柏林会战中，苏军战士使用PTRS41反坦克步枪在高处射击敌人

PTRS41和PTRD41反坦克步枪于1941年装备苏联军队，发射14.5×114mm枪弹。PTRS41反坦克步枪全枪质量20kg，全枪长为2134mm，配用BS41钨心穿甲弹时，在100m距离上可以达到对50mm装甲100%的击穿概率，在同一时代，这样的击穿概率令其他国家为之惊叹。另外，该枪采用半自动方式，射速高，其他国家的非自动且威力较低的“同行们”与其相比显得黯然失色。PTRD41反坦克步枪则采用非自动方式，全枪长较PTRS41短，为1227mm。

14.5×114mm枪弹是制式枪弹中质量最大的枪弹，全弹质量200g，弹头质量64g，弹头速度、穿甲性能也高。初速达到1060m/s，可以轻易在700m距离上撕开四号中型坦克的侧面30mm装甲，早期型四号坦克的15mm侧装甲在此威力面前已经显得不堪一击，并且使用该弹在100m距离上正面射击，能够100%击穿三号与四号坦克的50mm车体或炮塔正面装甲，加之射速高，连续发射5发弹，敌方坦克顷刻间变成“幽灵车”。

即使对于5年后出现的德国豹式坦克的侧面，使用14.5×114mm枪弹的PTRS41与PTRD41反坦克步枪依然能造成相当的威胁，并且该弹种在1000～1200m的射程上依然能击穿20mm装甲，对德国装甲车构成极大威胁。

在苏联卫国战争中，PTRS41反坦克步枪和PTRD41反坦克步枪参加的最为著名的一场战斗，当属1941年11月16日在Dubosekovo的316步兵师，即著名的潘菲洛夫师抗击德军的战斗。其1075团2营的反坦克手们以PTRS41和PTRD41反坦克步枪对抗30德军坦克，并在当日击毁了其中18辆。

此战充分显示出PTRS41和PTRD41 14.5mm口径反坦克步枪的强大作战效能，尽管全连最终只剩下1/5的战士，但这段战斗历史也成就了一个传奇，并在后来被拍摄成数部电影，其中包括2015年上映的《潘菲洛夫28勇士》。 潘菲洛夫28勇士纪念碑。在苏联卫国战中的潘菲洛夫战役中，苏军战士用PTRS41与PTRD41反坦克步枪击毁德军18辆坦克，书写了一段传奇

还有一场令人印象深刻的战斗发生在斯大林格勒战役中，萨姆索诺夫教授的著作《斯大林格勒200天大血战》中，记载了这场更加令人叹为观止的战斗。

这些战绩展现了PTRS41和PTRD41 14.5mm反坦克步枪的强大威力。

德军一系列三号、四号或其他更轻的坦克遭到苏联反坦克步枪小组伏击，造成击伤、击毁、人员损失后，迫使德军不得不针对性地安装了5mm厚的Schürzen复合装甲，这样的复合装甲使得PTRS41反坦克步枪在击穿这5mm的外层装甲后没有足够的动能击穿后面的30mm装甲，得以保护坦克及乘员。

尽管直接造成坦克损失的概率大幅度降低，然而坦克上的炮管等设施依然得不到保护，所以即使在战争末期，依然有不少作战中上演着反坦克步枪连续射击破坏德军坦克炮管导致对方失去战斗力无法战斗的好戏。

因此，PTRS41和PTRD41反坦克步枪在二战后期依然有用武之地，其比巴祖卡火箭筒有效射程远，拥有更高的精度、更好的隐蔽性。

PTRS41和PTRD41反坦克步枪装备部队后，随着战争激烈程度提高和德军更多、更重的坦克和装甲车的投入，苏军对于反坦克武器的需求也在猛增，在1942年1月，反坦克步枪的服役单位为8116个，然而在1943年1月，这个数字暴涨为118563，1944年增速下降，但是也有142861个单位，换而言之，两年间反坦克步枪的服役单位增长了17.6倍！ 电影《 潘菲洛夫28勇士 》影片中，反坦克手手持PTRD41反坦克步枪

在1943年的库尔斯克会战中，中央方面军总共消耗了38.7万发14.5mm反坦克枪弹，即每日消耗约48370发，而沃罗涅日方面军总共消耗75.4万发反坦克枪弹，平均每天68250发。整场库尔斯克战役，反坦克枪弹总共消耗了高达350万发，他们被用来射击各种设施，坦克、装甲车、火力点、各种碉堡掩体、人员目标，甚至射击500m距离内的飞机。 一名苏军反坦克手与被他击毁的轴心国轻型坦克 被PTRS41 14.5mm反坦克步枪击穿正面的德军三号坦克 苏联军校教官正在训练学员们使用PTRD41反坦克步枪

第2篇

关键词：脂联素；癌症；关系

文章编号:1006-3617(2007)01-0108-03

中图分类号:R151.2

文献标识码:A

现代研究已经发现，许多肿瘤的发生和发展与脂肪代谢异常有关。脂联素（adiponectin）是由脂肪细胞分泌的蛋白质，是参与脂肪代谢的细胞因子之一。1995年SCHERER等［1］首先发现脂联素以来，许多学者围绕脂联素和脂代谢以及胰岛素抵抗的关系开展了许多研究，并取得重大进展。本文就脂联素和癌症关系方面的研究做一综述。

1 脂联素与乳腺癌的发生和发展呈负相关

MIYOSHI 等的病例对照研究中，根据血清脂联素浓度将研究人群分为高水平组（10.6 μg/ml）、中等水平组（7.0~10.6 μg/ml）和低水平组（≤6.9 μg/ml）。在调整了各种经典的危险因素（家族史，初潮年龄，生育情况，BMI等）后，低水平组和中等水平组的妇女乳腺癌的危险性显著高于高水平组的妇女（OR=3.63，95%CI：1.61~8.91，P < 0.005和OR=2.79，95%CI：1.23~6.35，P < 0.05）。而低水平组和高水平组这种关系在绝经前和绝经后妇女中都存在（OR分别为3.46和3.90）。而且在低水平组乳腺癌患者中大瘤块（>2 cm）和高组织学等级（2+3）瘤块的发生频率也明显高于高水平组患者。提示血清脂联素减低和乳腺癌危险性增加相关联，可部分解释肥胖和乳腺癌危险性之间的关联［2］。另一项病例对照研究也发现，脂联素与绝经后妇女乳腺癌危险性有负相关，但在绝经前则没有关联性，且认为这种关联是独立的，不依赖于已知的其他乳腺癌危险因素［3］。这个结果差异与绝经前后乳腺癌的危险本身不一致有关。CHEN等研究发现，乳腺癌患者血清脂联素水平约是对照组的50%，而瘦素（Leptin）水平明显增高。瘦素/脂联素（L/A）比率也约是对照组的1倍。而临床组织学参数、雌激素受体、孕酮受体、原癌基因（HER2/neu）、淋巴结转移、肿瘤发展进程以及瘤块等级对血清脂联素和瘦素都没有影响，但L/A比率则与瘤快体积显示出明显的正相关（P=0.036），提示L/A比率增大将说明有侵犯性乳腺癌的存在［4］。上述流行病学研究显示脂联素的降低关系到乳腺癌的发生和发展。

实验研究也发现，脂联素在生理浓度范围内能明显抑制人类乳腺癌细胞（MAD-MB-231细胞）的增殖，延长脂联素处理时间可引起MAD-MB-231细胞生长停止，甚至凋亡。这个结果首次显示了脂联素直接对癌症细胞生长的控制，为血浆脂联素水平下降可能是乳腺癌危险因素的理论提供了依据［5］。DIEUDONNE等也验证了脂联素对人类乳腺癌MCF-7细胞生长的影响，通过RT-PCR分析发现MCF-7细胞能表达脂联素2个受体（AdipoR1和AdipoR2）的mRNA，同时还发现另外两种人类乳腺癌细胞株（MAD-BM-31和T47-D）也能表达2个脂联素受体的mRNA。另一个发现是MCF-7细胞体外暴露于重组人的脂联素（25 ng/ml）后快速诱导被磷酸化的AMP激酶增加，2 min达到活化作用最大，30 min后开始下降；而p42/p44MAP激酶的磷酸化则在2 min后随时间而下降，30 min后则减低了50%。提示MCF-7细胞通过对AMP激酶活化作用和p42/p44MAP激酶灭活作用对脂联素做出反应。研究还发现，体外各种脂联素实验浓度（25~250 ng/ml）可减少DNA合成率40%，同时还可减少转录因子c-myc和周期蛋白D1的表达，在25 ng/ml时，可分别减少c-myc表达50%，周期蛋白D1表达30%；在250 ng/ml下可诱导MCF-7细胞凋亡39%。说明脂联素的抗增殖效应包括细胞凋亡作用的激活和细胞分裂周期的抑制作用，提示脂联素在体内对乳腺上皮细胞起着旁分泌或内分泌生长抑制剂的作用［6］。上述实验研究为脂联素抵抗乳腺肿瘤提供了部分证据。

在小鼠肿瘤模型中，脂联素可明显抑制早期肿瘤生长，这种削弱肿瘤生长的作用是与新血管生成减少有关，而新血管生成减少可引起肿瘤细胞凋亡作用明显增加。有研究提供了以下依据，首先发现脂联素对牛毛细血管内皮（BCE）细胞的增值有剂量-抑制效应关系，脂联素的IC50为250 ng/ml。其二是定量分析显示，脂联素可减少血管形成面积94%。其三是与脂联素一起孵育，可诱导BCE细胞凋亡比率增加，且随着孵育时间的延长更加明显，到第48小时，有20%的细胞显示出明显的凋亡信号，同时还发现这种凋亡与凋亡酶（caspases）的活化有关。研究提示内皮细胞凋亡作用的被诱导可作为脂联素诱导血管生成抑制作用的唯一机制。脂联素作为一种直接内生性血管生成抑制剂，可能在为治疗依赖血管生成疾病中提供思路［7］。在脂肪细胞因子中，血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、瘦素、肿瘤坏死因子-α、肝磷脂结合表皮生长因子样生长因子、白介素-6等都是促进血管生成的，而只有脂联素是起抑制作用的。血管生成作用是乳腺癌发生和发展的基础，所以肥胖引起脂肪细胞因子产生增加和脂联素的减少可能通过它们血管生成相关活性对乳腺癌的后果产生不利影响。研究还发现脂肪细胞因子可直接作用乳腺癌细胞，具有刺激癌细胞增殖和增强入侵能力的作用。因此脂肪细胞因子可能为肥胖和胰岛素抵抗与乳腺癌的危险性和不良预后的因果关联提供生物学机制［8］。

2 脂联素降低可能是子宫内膜癌的危险因素

PETRIDOU等的病例对照研究发现，65岁以上妇女的脂联素与子宫内膜癌之间没有关联性，但在65岁以下妇女则有明显的负相关（OR=0.56，P=0.001），且在控制了BMI和其他潜在混淆因素后，脂联素每增加1个SD，子宫内膜癌的危险减小50%以上（OR=0.44，95%CI：0.24～0.81）［9］。DAL MASO等根据血浆和血清脂联素水平各分成低水平组（

3 脂联素降低与前列腺癌关系的证据

GOKTAS等以年龄和BMI匹配，比较前列腺癌（PCa）、良性前列腺梗阻（BPO）和健康人的脂联素水平，并根据肿瘤扩散情况将癌症患者分成晚期组和未转移组，又根据Gleason总分等级将癌症患者分为3组（＜5分，5~7分，＞7分确定为低、中、高3个等级）。研究结果显示，PCa组血浆脂联素水平为（5.3±1.6）ng/ml，明显低于BPO（14.5±4.4）ng/ml和健康人（16.2±4.1）ng/ml。癌症晚期组血浆脂联素水平又明显低于癌症未转移组，分别为（4.7±1.2）和（6.0±1.7）ng/ml，P=0.012。血浆脂联素水平与PCa组前列腺特异抗原（PSA）水平以及活检Gleason总分呈明显的负相关（r=0.478，P=0.008和r=0.621，P=0.001）。高等级PCa组的血浆脂联素水平（3.8±0.7）ng/ml明显低于低等级组（6.7±1.8）ng/ml和中等级组（5.5±0.9）ng/ml。研究提示血浆脂联素水平不仅在PCa患者中减低，而且还与组织学等级和疾病发展进程呈负相关［12］。还有研究提供的证据提示，脂联素可能与PCa侵入性有关，但这种关联趋向于依赖肥胖程度和癌症的等级［13］。

BUB等研究脂联素对前列腺癌细胞生长的抑制作用，脂联素是以非蛋白水解（全长脂联素：f-脂联素）和蛋白水解（球型脂联素）的各种低聚体形式（三聚体、六聚体和高分子量复合物）出现。用3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5联苯基四唑盐溴化物检验证实，低于生理浓度的f-脂联素彻底抑制了前列腺癌细胞的生长。速率沉淀分析显示高分子量复合物的f-脂联素是抑制的形式。而且f-脂联素还阻止了由瘦素和类胰岛素生长因子-I（IGF-I）刺激的，不依赖雄性激素的DU145细胞生长，阻止了二氢睾酮刺激的，依赖雄性激素的LNCaP-FGC细胞生长。另外f-脂联素还提高了阿霉素对前列腺癌细胞生长的抑制作用［14］。

4 脂联素与部分消化道癌症的关系

ISHIKAWA等在消除了BMI因素后发现，胃癌患者的血浆脂联素水平明显低于正常人，并显示出明显的负相关。而且胃癌的部位不同，脂联素水平也有差别，以上部为最低，上部（5.5±4.1）ng/ml，中部（9.7±6.4）ng/ml，下部（10.7±4.1）ng/ml，P=0.012。但脂联素随疾病进程而下降的趋势不明显，Ⅰ期（ 9.9±6.9）ng/ml，Ⅱ期（8.7±5.5）ng/ml，Ⅲ期（8.6±4.1）ng/ml，Ⅳ期（5.2±6.2）ng/ml，P=0.34。另外对未分化的癌症患者，血清脂联素水平与病理（如瘤块体积、侵入深度、进程时期）呈明显负相关，但在已分化的癌症患者则没有此相关性，提示过低血浆脂联素水平与胃癌危险性增加有关联，并有可能在胃癌的进程中发挥作用，尤其是对胃上部的未分化型胃癌［15］。

肥胖和胰岛素抵抗也与大肠癌的危险性相关联。WEI从1994～2002年间队列人群中发现的179名男性大肠癌患者，并1∶2匹配，进行前瞻性嵌套式病例对照研究，发现血浆脂联素水平与大肠癌的危险性有明显的逆关联（P=0.01），但这关联在调整BMI以后显著性有轻微减小（P=0.04），再调整大肠癌其他主要危险因素（如家族史，体力活动，多种维生素的使用，吸烟，饮酒，阿斯匹林的服用，内窥镜检查史，膳食中钙，叶酸，维生素E和维生素D等），上述关联没有显著性（P=0.08）［16］。

第3篇

整合素连接激酶(integrinlinked kinase，ILK)是一多功能蛋白，参与多种信号转导通路，在调节细胞周期、细胞黏附、基质积聚、肿瘤发生、胚胎发育等过程中起重要作用。近年研究发现，ILK与肾脏的正常发育和功能调节有密切关系，参与许多肾脏病变的发生和发展。作者现对ILK与肾脏病变研究进展作一综述。

1 ILK的分子学结构和生物学效应

1.1 ILK的结构及其结合蛋白

ILK作为一种丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，于1996年被Hannigan等[1]首次发现。它在进化上高度保守，在果蝇、线虫、小鼠及人类中都有同源类似物。人的ILK基因位于染色体11p15.5—p15.4[2]。ILK的cDNA全长1.8kb，编码452个氨基酸，相对分子质量为59000。Northern 杂交结果显示ILK 能在哺乳动物绝大多数细胞和组织中表达，特别是在心肌和骨骼肌中表达量高[1]。

ILK分子中包含3个结构域：N端(33164位氨基酸)有4个锚蛋白重复序列(ANK)。通过ANK，ILK能和接头蛋白PINCH结合。PINCH含有5个LIM结构域，其LIM1与ILK结合。PINCH对ILK的定位和功能有重要调节作用[34]。ANK也介导了ILK和ILK相关磷酸酶(ILKAP)的相互作用[5]。中间为磷脂酰肌醇结合结构域(又名PH结构域)，定位于ILK的180212位氨基酸残基之间[1]。其与C端结构域有部分的重叠，ILK通过它和3羟基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)的产物——PIP3结合而被激活[6]。ILK的C端包含186451位氨基酸，为激酶催化结构域，与整合素β1、β3(位于293451位氨基酸)，parvin家族(actopaxin/CHILKBP/αparvin、affixin/βparvin、γparvin)，Mig2/Kindlin2，paxillin等结合而发挥不同的生物学作用[7]。

1.2 ILK活性调节和生物学效应

ILK能自我磷酸化激活，也能以依赖于PI3K的方式与细胞黏附或生长因子受体结合而激活，ILK的PH结构域与PI3K的脂质产物PIP3结合而被激活[6]。激活后的ILK通常通过以下途径发挥生物学效应:(1) 激活PKB/AKTser473通路，其途径十分复杂而且有环境和细胞依赖性，其中常见的就是磷酸化蛋白激酶B(PKB)473位的丝氨酸[6]，促进细胞增殖，抵抗凋亡[810]。(2) ILK能磷酸化糖原合成激酶3β(GSK3β)，使其失活，导致Ap1活性和βcatenin/TCF转录活性增强，促进细胞增殖[1112]。(3) 活化Wnt通路，导致βcatenin核转位和LEF1转录活性增强，减少Ecadherin的表达[11]。(4) ILK的过度表达能通过调节AP1的活性引起MMP2，9的表达和分泌增多，破坏基底膜的完整性，增加细胞迁移和侵袭力，使上皮细胞通过基底膜向间质游走[13]。(5) 此外还能磷酸化MLC刺激平滑肌细胞收缩[1415]。

ILK主要通过以下两条途径失去活性，通过PH结构域， PTEN(protein tyrosine phosphatase and tensin homolog)能使PIP3去磷酸化为PIP2，拮抗PI3K的信号转导，抑制βcatenin 核转录和cyclinD1蛋白水平[1618]。PTEN失活或缺失，导致多种肿瘤的发生，ILK已作为许多肿瘤治疗的重要靶点[19]。ILKAP，通过抑制GSK3βcatenin/TCFcyclinD1信号通路而抑制ILK活性[5，20]。

总之，ILK作为重要的蛋白激酶和连接细胞内外各种信号转导通路的重要平台，以不同方式激活，同时也受负性调节因子的调节，与其它信号通路交互通话，共同调节细胞的生理和病理学功能。

2 ILK与肾脏病变

ILK与PINCH及αparvin形成复合物，广泛存在于肾脏各种细胞中。用免疫组化和免疫荧光染色发现正常人肾脏组织ILK主要表达于肾小球上皮细胞，远端小管、近曲小管中几乎没有ILK的表达，在肾小球系膜细胞中的表达较弱。ILK对肾脏发挥正常的生理功能起重要作用[2125]。

2.1 ILK与系膜细胞病变

肾小球系膜细胞的增殖及纤维连接蛋白(FN)的沉积是肾小球发生硬化的重要标志。研究表明，PINCHILKCHILKBP复合物(PIP)参与系膜细胞增殖和FN的沉积，ILK激活下游的PKB/AKT，抑制GSK3β，导致细胞增殖和基质沉积。如阻断ILK或ILKBP都抑制此作用，说明PIP促进系膜细胞增殖[21]。在糖尿病肾病患者的肾组织中， Guo等[23]发现ILK在系膜细胞表达显著增加且与系膜细胞弥漫扩张相关，但在球性硬化和结节性硬化显著部位，ILK表达减少。体外培养的肾小球系膜细胞在高糖环境下ILK蛋白的表达水平明显增加，并且伴随着ILK水平的增加纤维连接蛋白在细胞基质的聚集亦增加，说明早期ILK表达增加与糖尿病肾小球硬化相关。进一步研究表明，在糖尿病系膜细胞ILKmRNA和蛋白水平增高是由于高糖造成渗透压增高，激活ILK的结果[26]。TGFβ1是公认的致肾纤维化因子，实验证实其可促进PIP形成，导致系膜细胞增殖和系膜基质沉积，说明ILK作为其下游信号参与肾纤维化[27]。

2.2 ILK与足细胞病变

足细胞是肾小球滤过屏障重要组成部分，其结构功能异常是许多肾小球疾病的标志之一。敲除足细胞ILK，导致严重的蛋白尿，肾功能衰竭，最后导致小鼠死亡[2425]。在儿童先天性肾病综合征芬兰型(CNF)，Kretzler等[2829]用RTPCR方法观察到CNF的肾小球足细胞ILKmRNA水平增高，在小鼠肾毒性肾炎模型中，足细胞ILK表达增高亦引起足细胞表型改变，与基底膜黏附减少，从基底膜脱落，导致严重蛋白尿，由此证明ILK介导足细胞与肾小球基底膜的黏附和蛋白尿的发生。PIP调节足细胞与基质黏附，保护足细胞免于凋亡[22]。用足细胞诱导分化系统研究足细胞，发现伴随足突形成，PINCHILKαparvin复合物表达增加;显性负性作用ILK或ILK抑制剂都损害足细胞细胞骨架形成和生存[22]。

Dai等[24]发现小鼠足细胞ILK基因敲除4周后产生严重的蛋白尿，而没有发现足细胞脱落和凋亡。进一步研究发现，在缺乏ILK后引起足细胞nephrin 和αactinin4分布异常，免疫共沉淀发现ILK和nephrin共同形成复合物，而αactinin4参与此复合物的形成。表明ILK在维持nephrin和αactinin4的正常分布，保持裂隙膜的完整性，介导足细胞与肾小球基底膜黏附、基底膜结构和足细胞功能方面发挥重要作用。用TGFβ1作用于足细胞后发现，与TGFβ1促进系膜细胞PIP形成相反，其抑制足细胞PIP的形成，从而激活p38MAPK促进足细胞凋亡。由此说明ILK作用的复杂性，不同肾组织细胞中ILK对TGFβ1的反应不相同[27]。

在小鼠足细胞中，用高糖(30mmol·L-1)培养时，ILKmRNA在6、24、72h分别较对照组增加1.66、1.89、1.28倍;用1、10、100nmol·L-1 AgⅡ培养足细胞6h，ILKmRNA分别较对照组增加1.38、1.55、1.93倍。并且随着ILK表达增加，发生足突融合和足细胞脱落等改变，而抑制ILK可阻断上述变化，从而揭示ILK在高糖和AgⅡ介导的糖尿病肾病以及其他涉及足细胞损伤的肾脏疾病的发病机制中起到一定作用[30]。最近Chen等[31]对高糖诱导的小鼠足细胞黏附功能进行研究，发现黄芪甙Ⅳ能以时间和剂量依赖方式抑制ILK活性，上调整合素α3β1活性，改善足细胞与基底膜的黏附，为中草药治疗糖尿病肾病提供了理论依据。

2.3 ILK与上皮细胞间充质转化(EMT)

肾间质纤维化(renalinterstitial fibrosis， RIF) 是所有慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰的共同形态学特点，因而阻止或延缓小管间质纤维化是阻止或逆转进行性肾功能恶化的关键。其中EMT(epithelialtomesenchymal transition)是RIF的关键，许多细胞因子参与其中。

ILK参与了TGFβ1介导EMT的全过程，TGFβ1通过Smad信号途径诱导肾小管上皮细胞ILK的过度表达，激活AP1，抑制Ecadherin表达，促进αSMA的表达[3233]。阻断ILK的作用能明显阻断TGFβ1诱导的Ecadherin的丢失和FN的表达与聚积，并能部分抑制TGFβ1诱导的MMP2表达[32]。PNICH1以ILK依赖的方式促进TGFβ1介导的EMT[34]。CTGF也通过ILK参与了EMT的发生。Liu等[35]在rhCTGF诱导的人肾小管上皮细胞株HK2中，加入ILKsiRNA后，用RTPCR和免疫组化方法发现rhCTGF诱导的αSMA表达明显减轻，对 Ecadherin表达的抑制减轻，从而减轻EMT。以上研究表明ILK是TGFβ1、CTGF的重要下游信号，介导EMT，在肾脏纤维化中有重要意义。

3 结 语

ILK作为一关键因子介导肾脏病变的发生和发展，其与PINCH及Parvin形成复合物将整合素和细胞骨架蛋白结合在一起，作为枢纽调节许多信号通路。由于目前对于ILK活性的调节机制仍处在研究过程中，弄清ILK及其结合蛋白与肾组织各种细胞之间的关系，从而揭示各种肾脏病变的机制，同时针对其发病机制采取不同的干预，为将来慢性肾脏病的防治提供新途径。

参考文献

[1]HANNIGAN G E，LEUNGHAGESTEIJIN C，FITZGIBBON L，et al.Regulation of cell adhesion and anchoragedependent growth by a new beta 1integrinlinked protein kinase[J].Nature，1996，379(6560):9196.

[2]HANNIGAN G E，BAYANI J，WEKSBERG R，et al.Mapping of the gene encoding the integrinlinked kinase，ILK，to human chromosome 11p15.5p15.4[J].Genomics，1997，42(1):177179.

[3]TU Y，LI F，GOICOECHEA S，et al.The LIMonly protein PINCH directly interacts with integrinlinked kinase and is recruited to integrinrich sites in spreading cells[J].Mol Cell Biol，1999，19(3):24252434.

[4]ZHANG Y，GUO L，CHEN K，et al.A critical role of the PINCHintegrinlinked kinase interaction in the regulation of cell shape change and migration[J].J Biol Chem，2002，277:318326.

[5]LEUNGHAGESTEIJN C，MAHENDRA A，NARUSZEWICZ I，et al.Modulation of integrin signal transduction by ILKAP，a protein phosphatase 2C associating with the integrinlinked kinase，ILK1[J].EMBO J，2001，20(9):21602170.

[6]DELOCOMMENNE M，TAN C，GRAY V，et al.Phosphoinositide3OH kinasedependent regulation of glycogen synthase kinase 3 and protein kinase B/AKT by the integrinlinked kinase[J].Proc Natl Acad Sci USA，1998，95(19):1121111216.

[7]LEGATE K R，MONTANEZ E，KUDLACEK O，et al.ILK，PINCH and parvin: the tIPP of integrin signaling[J].Nat Rev Mol Cell Biol，2006，7(1):2031.

[8]ROMASHKOVA J A，MAKAROV S S.NFkappaB is a target of AKT in antiapoptotic PDGF signalling[J].Nature，1999，401(6748):8690.

[9]DAMICO M，HULIT J，AMANATULLAH D F，et al.The integrinlinked kinase regulates the cyclin D1 gene through glycogen synthase kinase 3β and cAMPresponsive elementbinding proteindependent pathways[J].J Biol Chem，2000，275(42):3264932657.

[10]ATTWELL S，ROSKELLEY C，DEDHAR S.The integrinlinked kinase (ILK) suppresses anoikis[J].Oncogene，2000，19：38113815.

[11]NOVAK A，HSU S　C，LEUNGHAGESTEIJN C，et al.Cell adhesion and the integrinlinked kinase regulate the LEF1 and βcatenin signaling pathways[J].Proc Natl Acad Sci USA，1998，95：43744379.

[12]TROUSSARD A　A，TAN C，YOGANATHAN T　N，et al.Cellextracellular matrix interactions stimulate the AP1 transcription factor in an integrinlinkedkinase and glycogen synthase kinase 3dependent manner[J].Mol Cell Biol，1999，19：74207427.

[13]TROUSSARD A　A，COSTELLO P，YOGANATHAN T　N，et al.The Integrin Linked Kinase (ILK) induces an invasive phenotype via AP1 transcription factordependent upregulation of matrix metalloproteinase 9 (MMP9)[J].Oncogene，2000，19(48):54445452.

[14]MURANYI A，MACDONALD J　A，DENG J　T，et al.Phosphorylation of the myosin phosphatase target subunit by integrinlinked kinase[J].Biochem J，2002，366(Pt 1):211216.

[15]DENG J　T，van LIEROP J　E，SUTHERLAND C，et al.Ca2+independent smooth muscle contraction.a novel function for integrinlinked kinase[J].J Biol Chem，2001，276(19):1636516373.

[16]MAEHAMA T，DIXON J　E.The tumor suppressor，PTEN/MMAC1，dephosphorylates the lipid second messenger，phosphatidylinositol 3，4，5trisphosphate[J].J Biol Chem，1998，273(22):1337513378.

[17]PERSAD　S，TROUSSARD A　A，MCPHEE T　R，et al.Tumor suppressor PTEN inhibits nuclear accumulation of betacatenin and T cell/lymphoid enhancer factor 1mediated transcriptional activation[J].J Cell Biol，2001，153(6):11611174.

[18]LESLIE N　R，DOWNES　C　P.PTEN: the down side of PI 3kinase signalling[J].Cell Signal，2002，14(4):285295.

[19]HANNIGAN G，TROUSSARD A　A，DEDHAR S.Integrinlinked kinase:a cancer therapeutic target unique among its ILK[J].Nat Rev Cancer，2005，5(1):5163.

[20]KUMAR A　S，NARUSZEWICZ I，WANG P，et al.ILKAP regulates ILK signaling and inhibits anchorageindependent growth[J].Oncogene，2004，23：34543461.

[21]GUO L，WU C.Regulation of fibronectin matrix deposition and cell proliferation by the PINCHILKCHILKBP complex[J].FASEB J，2002，16：12981300.

[22]YANG Y，GUO L，BLATTNER S　M，et al.Formation and phosphorylation of the PINCH1integrin linked kinasealphaparvin complex are important for regulation of renal glomerular podocyte adhesion，architecture，and survival[J].J Am Soc Nephrol，2005，16:19661976.

[23]GUO L，SANDERS P　W，WOODS A，et al.The distribution and regulation of integrinlinked kinase in normal and diabetic kidneys[J].Am J Pathol，2001，159：17351742.

[24]DAI C，STOLZ D　B，BASTACKY S　I，et al.Essential role of integrinlinked kinase in podocyte biology: Bridging the integrin and slit diaphragm signaling[J].J Am Soc Nephrol，2006，17:21642175.

[25]ELAOUNI C，HERBACH N，BLATTNER S　M，et al.Podocytespecific deletion of integrinlinked kinase results in severe glomerular basement membrane alterations and progressive glomerulosclerosis[J].J Am Soc Nephrol，2006，17:21642175.

[26]OHNISHI M，HASEGAWA G，YAMASAKI M，et al.Integrinlinked kinase acts as a prosurvival factor against high glucoseassociated osmotic stress in human mesangial cells[J].Nephrol Dial Transplant，2006，21(7):17861793.

[27]JUNG K　Y，CHEN K，KRETZLER M，et al.TGFβ1 regulates the PINCH1integrinlinked kinaseαparvin complex in glomerular cells[J].J Am Soc Nephrol，2007，18(1):6673.

[28]KRETZLER M，TEIXEIRA V　P，UNSCHULD P G，et al.Integrinlinked kinase as a candidate downstream effector in proteinuria[J].FASEB J，2001，15：18431845.

[29]KRETZLER M.Regulation of adhesive interaction between podocytes and glomerular basement membrane[J].Microsc

Res Tech，2002，57(4):247253.

[30]HAN S　Y，KANG Y　S，JEE Y H，et al.High glucose and angiotensin Ⅱ increase beta1 integrin and integrinlinked kinase synthesis in cultured mouse podocytes[J].Cell Tissue Res，2006，323：321332.

[31]CHEN J G，GUI D K，CHEN Y F，et al.Astragaloside Ⅳ improves high glucoseinduced podocyte adhesion dysfunction via α3β1 integrin upregulation and integrinlinked kinase inhibition[J].Biochem Pharmacol，2008，76:796804.

[32]LI Y，YANG J，DAI C，et al.Role for integrin linked kinase in mediating tubular epithelial to mesenchymal transition and renal interstitial fibrogenesis[J].J Clin Invest，2003，112：503516.

[33]LEE Y　I，KWON Y　J，JOO C　K.Integrinlinked kinase function is required for transforming growth factor betamediated epithelial to mesenchymal transition[J].Biochem Biophys Res Commun，2004，316(4):9971001.

第4篇

特星连锁集团自2008年4月份重新组建以来，延续了此前近20年连锁经营的成功模式，进一步完善了企业组织结构，积极探索推动实施品牌战略，深耕国内市场，迅速确定了“好商品便宜卖”经营理念，以及“越是困难越向前”的特星精神，形成了特星人自己的企业文化同时全力以赴整合上游生厂资源、全力推进便民连锁网络的建设、培养了一支年轻的市场团队。在最短的时间里以最快的速度宣传特星品牌、借全运之势，全面启动了定位于大众的体育休闲产品的便民连锁渠道营销的整合营销战略。

共赢――弱弱联合，抱团取暖，多链共赢

植根于国内大众市场，把便民的特星连锁店建到百姓身边，把最好的商品最低的价格奉献给顾客是特星的社会使命。特星借第11届全运的东风，将大众健身运动进行到底，全力以赴地推进全民健身运动，把专业的变成便民的，把高档的变成大众的，做老百姓买得着、买得起的大众体育休闲鞋服连锁品牌。

2009年是特星发展元年，经济危机席卷全球。各大企业纷纷扎紧钱袋御寒之际，特星集团提出“抱团取暖、御寒迎春”的口号，在云南、贵州、四川、重庆、山东、湖南、湖北、山西、陕西等地设立九大经营中心，拥有连锁网络近3000家。在山东的济南设立了覆盖华北市场的北方经营基地，并用两年多的时间在山东济南、青岛、潍坊、淄博、泰安、临沂等17地市设立特星连锁网络近600家。特星连锁网络快速的推进，也为备受经济危机影响的山东部分鞋服生产商送去了订单，送去了维系工厂正常生产的市场。特星连锁与鞋服生产商一同强弱联合，弱弱联合，形成稳健的产业链。目前，在全国拥有核心配套工厂近百家，其中已在山东省青岛、淄博、临沂、胶州、泰安等地市设立配套工厂数十家，实现了零售渠道与上游生产商产销链的双赢。

责任――“企业是社会的一个细胞，是社会责任的担当者。对于企业来讲。发展就是对社会的责任”。特星连锁集团山东公司董事长韩俊芝如是说。

特星响应政府“扩内需、保增长、促就业”的号召，早在2008年12月和第11届全运会组委会、山东省工商联、山东省妇联共同在济南推出了“特星万人就业工程”。这项工程包括：大学生就业、下岗转岗人员创业、转业退伍军人择业和农村剩余劳动力转移就业四个部分。资金组织和人才培训分别由特星集团“特星创业基金”和“特星连锁商学院”负责。特星创业基金已投资数千万元，用于推进“2009特星万人就业创业工程”实施，备受媒体的关注和好评。

“特星万人就业工程”自2008年底已在全国及山东17地市全面展开。截至目前，特星山东公司已经为社会提供了3000多个就业岗位，其中60％的就业岗位是创业所带来的，创业带动了就业。

“校企合作”是特星连锁集团在“万人就业工程”中，在大学生就业创业板块上深入合作的一种具体体现。目前特星已与四川成都大学、重庆工商大学、山东英才学院合作创办大学生就业创业孵化基地，把见习岗位送到学生身边。特星在山东与英才的合作是“特星万人就业工程”在山东建立的第一个大学生就业创业孵化基地，得到了山东省工商联、省劳动和社会保障局、省市妇联等部门的高度重视。孵化基地的建立获得了学生的喜爱和好评，让有创业意向的大学生们提前走进了企业。孵化基地为准备创业的学生们提供了真正的创业见习的平台，让学生们提前意识到创业所要承担的责任和需要付出的努力，同时基地也为企业针对性的培训、培养和储备了人才。

在这两年的时间里，特星连锁集团先后有170名在特星参加工作的优秀员工得到了“特星创业基金”，累计发放创业基金1209万元，其中山东公司先后有包括大学生、退伍转业军人等27名优秀员工累计获得130万的创业基金。他们中间优秀的大学生已经走上公司的管理岗位，通过自己的努力先实现了就业，同时又开始了自己的创业，形成了“先就业后创业，创业带就业”的良性循环，尽企业的一份社会责任。

回报社会，没有固定的方程式。特星给困难群体“输血”，提供创业、工作的机会，让他们自己成长，为他们“造血”。这种“授人予渔”方式，教会谋生的方法才是解决问题的根本。

简单快乐――简单的经营模式。快乐的工作生活。

企业文化是企业的核心竞争力，企业文化的核心是要创造出共同的价值观念，优秀的企业文化就是要创造出种人人受重视、受尊重的文化氛围，由此激励员工为实现自我价值和企业发展不断进取。

经历了品牌地震、金融危机的双重考验，特星人以阳光的心态迎接挑战，稳步发展。“用学校的教育培育人，用家庭的温馨关爱人，用军队的纪律管理人”是特星的管理方式。特星定位“好商品便宜卖”，已形成了“越是困难越向前”的特星精神的性格。特星经营的是红色门店，但更注重的是经营红色门店的特星人的培养。特星以人为本的企业文化，为战略管理提供了最有力、最长效的平台。特星两年来的发展，彰显了这支充满活力年轻团队的魅力。

第5篇

素质拓展训练主要是通过开展趣味性和挑战性的项目，让学生以及学生团体能够在有限的时间去亲身参与和体验这个项目，并在项目实施后进行自身感想的分享，最终形成理论，运用于学生今后的学习和生活中去，所以素质拓展训练本身具有“体验式学习”的特点，也正是这个特点给大学生思想政治教育产生了巨大的影响。

1.1 极大的丰富了思想政治教育的内容

思想政治教育课程除了要给学生传授相关的理论知识，还要组织学生运用所学知识，素质拓展训练便使得思想政治教育内容变得更加生动和形象，更改变了过去枯燥乏味的纯理论教学方式，让学生能够主动积极的参与教育中去，并通过分享知识、自我总结和思想，实现思想政治教育的自我学习的目的。

1.2 拓宽了思想政治教育的领域

素质拓展训练将思想政治教育从讲台延伸到了各类教育中，德育教育更是融入到高校教育工作的各个方面，但我国思想政治教育形式过于单一，还主要是通过学校专设思想政治课程进行教育和学习，其专业性虽然强，但其涉及知识范围相对狭窄，影响极大影响思想政治教育的效果。但我们需要清除的认识到思想政治教育开展的目的就是让学生能够形成针对的人生观、价值观以及世界观，并具备较高的道德修养。想要真正的达到这一目的就是必须实践，将思想政治教育工作由台上转变到生活中。而这一转变的一个优秀载体就是素质拓展训练，素质拓展训练本身涉及内容广泛，项目种类丰富，极大的拓宽了思想政治教育的领域，让思想政治教育的目标得到了实现。所以素质拓展训练把无形的教育渗透到了实践中，为大学生思想道德素质的培养提供了新的渠道，也给予传统思想政治教育方式极大的补充。

1.3 提升了大学生思想政治教育的效果

想要培养学生养成良好的思想品德行为和习惯，需要实践活动，大学生需要在活动中不断的实践和反复的学习。素质拓展训练就是运用体验的方式，让学生去体验学生每项项目活动，提升学生参与实践活动的热情，更重要的是学生在反复和不断的锻炼中形成正确的认知。提升在对实践活动的重视，并在实践中进行知识的学习，让学生能够掌握更加牢固的知识，形成针对的价值观念，学生通过对自身认知的深入能够帮助其制定出适合自己的发展目标。并在团队合作中体会到团队对个人发展的重要意义，培养学生的集体意识和社会责任意识。当然在各类项目实践过程中，学生的道德行为也得到了强化，最终形成了特有的道德信念，为学生人格的形成奠定了基础，最终实现大学生思想政治教育工作的最佳效果。

2 在大学生思想政治教育中如何有效的开展高校素质拓展训练

2.1 素质拓展训练课程要紧密联系思想政治教育内容

相对于其他门类的课程来讲，素质拓展训练作为一门重要的课程，本身需要涉及的内容较多，除了需要具备完整、丰富的培训主题外，更需要明确素质拓展训练课程开展的最终目标是什么。并在高校素质拓展训练过程中始终将思想政治教育作为中心内容，制定出与思想政治内容相符合和适应的训练项目。当然还需要素质拓展训练的教师能够对不同项目所要达到的最终目的做出合理的设计，让学生能够始终坚持和努力，进一步达到最终目标。

2.2 素质拓展训练需要始终将团学活动、第二课堂活动作为载体

高校素质拓展训练工作想要顺利有序的进行，需要依托学校内容团学活动以及第二课堂，并将其做到拓展训练活动实施的重要载体，素质拓展训练的设计和实施本身就是针对学生开展的，也需要将那些涉及学生学习、生活以及实践的团学活动以及第二课堂活动作为素质拓展训练的重要载体，这样才能进一步提升相关活动的计划性和系统性。当然， 针对素质拓展训练活动的内容，也需要做好团学活动和第二课堂活动内容的调整，带动思想政治教育工作的顺利开展。

2.3 制定素质拓展学分认定制定

为了提升高校素质拓展训练的效果以及吸引更多的学生参与进来，高校可以采用素质拓展学分认定制度的方式，通过学分认证制定能够极大提升大学生参与素质训练的活力和兴趣，让学生在参加素质拓展训练活动得到相关机构的认可便可以获得相应的学分，这种认证制度的实施，能够极大的调动学生的积极性和主动性，也让大学生主动参与到思想政治教育中去。

2.4 做好素质拓展训练的师资投入

在高校素质拓展训练工作开展的过程中，师资培养是影响训练效果的关键，在素质拓展训练师生培养过程中，首先要帮助其师生树立一个正确的教育理念，让其能够从内心接受和理解体验式素质拓展活动的内涵，此外，还需要拓展教师具备较高的专业知识和操作能力，在全方位了解和掌握大学生思想政治状况、现实特征以及心理状况时，要做好学生思想意识的引导，帮助大学生解决思想和心理上出现的问题，给予学生生活和学习上的帮助，让学生真正的学习到思想政治教育工作。

第6篇

廉政建设是企业全面发展的基本保障。只有坚持不懈地抓好廉政建设，才能确保企业稳健经营、快速发展、经久不衰。因此，在当前形势下，要能动地把握廉政建设的主动权，积极探索构建符合行业实际，体现矿井特点的特色廉政文化，切实发挥文化的感召、约束、引导作用，努力营造廉洁文明、干净干事的发展环境，真正把“为民、务实、清廉”的要求落到实处，为矿井三

廉政建设逐步走上经常化、制度化、规范化轨道。我们紧密联系矿井实际，坚持以创新的精神加强党风廉政建设，大力推进制度创新，先后健全和完善了《领导干部廉洁过节十不准》、《管理干部不准接受吃请的规定》、《不准收受礼金、有价证券和支付凭证的规定》、党员干部八小时之外“十严格、十禁止、十不准”的规定以及廉政谈话、诫勉谈话和党风廉政建设状况分析会等制度。针对五一、十一等重大节日期间职工办喜事较多的实际，积极发出倡议，制订了婚事新办、喜事俭办的“八提倡、八破除”。同时，为彻底铲除各种滋生腐败的“土壤”和“温床”，还对工程建设和大型设备采购实行招投标，避免了暗箱操作，实现了“阳光工程”、“阳光采购”；对废旧物资实行竞价出售，规范了废旧物品处理行为，堵塞了管理中的漏洞；对基层区队管理基金制订规范了严禁侵害职工利益行为的6项规定，严肃了财经纪律，杜绝了损害职工群众利益的行为；对全矿资金和财务人员集中管理，提高了资金周转率，杜绝了“小金库”对煤炭价格严格实行集体定价，挂牌销售，杜绝了“人情煤”、“关系煤”和“条子煤”，切实营造出风正、纪严、人和的良好矿山小气候，保障矿井三个文明建设健康协调发展。三、突出监督的广泛性，彰显廉政文化的引导力。在着力构建惩防体系、深入推进反腐倡廉工作中，强化监督是关键举措。因此，我们要按照“立体、宽带、刚性”的监督工作思路，不断完善监督机制，加大监督力度，努力形成“人人抓监督，人人被监督”的工作局面，推进党风廉政建设深入健康发展。一要丰富监督途径。监督途径应由组织监督向执纪监督、审计监督、舆论监督、群众监督拓展，形成纵向到底，横向到边的立体式、全方位的监督网络。做到领导活动延伸到哪里，权力行使到哪里，工作开展到哪里，监督就实施到哪里。二要拓宽监督领域。监督的范围从工作圈向生活圈、社交圈延伸，不断扩大有效监督的范围。三要创新监督形式。由相对单一的监督向善意提醒、谈话诫勉等多形式监督转变，要主动深入到所有“知情”人群中，在更广泛的社会空间内透视监督对象，使监督对象时刻处于有效监督之中。监督程序由事后监督向事前、事中监督转化。四是拓展监督渠道。由单一型监督向复合型监督延伸。积极完善自我监督与纪律监督并重，制度监督与法规监督并举，公开监督与隐形监督并施，防止不廉洁行为的发生。在实践中，某某煤矿建立了领导班子成员个人重大事项汇报制度，加强了对班子成员个人行为的监督和制约；坚持开展三项诺廉活动，矿党政班子带头签订《党风廉政建设公开承诺书》，与各基层区队签订《党风廉政建设承包目标责任书》，强化了党风廉政责任制的落实；设立公开栏，加大矿务、党务公开力度，广泛接受群众监督，保障了群众的知情权、参与权和监督权；坚持重大事项提交职代会讨论，发挥了职工主人翁作用，提高了群众参与监督的主动性和积极性；每年坚持组织副科级以上管理人员中召开述职述廉会，强化了党员干部自觉接受监督的意识。总之，从严治党，关键在于建立起一整套便利、管用、有约束力的教育、制度、监督机制，某某煤矿在党风廉政建设工作中始终坚持教育领先、制度防范和监督执行“三管齐下”，构建了独具特色的廉政文化，强化了廉政教育的激励、引导作用，发挥了制度建设与创新的治本作用，加强了“自律”与“他律”有机结合的治标作用，标本兼治，源头治理，有力地促进了矿井的三个文明建设。

本文章共2页，当前在第2页 上一页 [1] [2]

第7篇

廉政建设是企业全面发展的基本保障。只有坚持不懈地抓好廉政建设，才能确保企业稳健经营、快速发展、经久不衰。因此，在当前形势下，要能动地把握廉政建设的主动权，积极探索构建符合行业实际，体现矿井特点的特色廉政文化，切实发挥文化的感召、约束、引导作用，努力营造廉洁文明、干净干事的发展环境，真正把“为民、务实、清廉”的要求落到实处，为矿井三

廉政建设逐步走上经常化、制度化、规范化轨道。我们紧密联系矿井实际，坚持以创新的精神加强党风廉政建设，大力推进制度创新，先后健全和完善了《领导干部廉洁过节十不准》、《管理干部不准接受吃请的规定》、《不准收受礼金、有价证券和支付凭证的规定》、党员干部八小时之外“十严格、十禁止、十不准”的规定以及廉政谈话、诫勉谈话和党风廉政建设状况分析会等制度。针对五一、十一等重大节日期间职工办喜事较多的实际，积极发出倡议，制订了婚事新办、喜事俭办的“八提倡、八破除”。同时，为彻底铲除各种滋生腐败的“土壤”和“温床”，还对工程建设和大型设备采购实行招投标，避免了暗箱操作，实现了“阳光工程”、“阳光采购”；对废旧物资实行竞价出售，规范了废旧物品处理行为，堵塞了管理中的漏洞；对基层区队管理基金制订规范了严禁侵害职工利益行为的6项规定，严肃了财经纪律，杜绝了损害职工群众利益的行为；对全矿资金和财务人员集中管理，提高了资金周转率，杜绝了“小金库”对煤炭价格严格实行集体定价，挂牌销售，杜绝了“人情煤”、“关系煤”和“条子煤”，切实营造出风正、纪严、人和的良好矿山小气候，保障矿井三个文明建设健康协调发展。三、突出监督的广泛性，彰显廉政文化的引导力。在着力构建惩防体系、深入推进反腐倡廉工作中，强化监督是关键举措。因此，我们要按照“立体、宽带、刚性”的监督工作思路，不断完善监督机制，加大监督力度，努力形成“人人抓监督，人人被监督”的工作局面，推进党风廉政建设深入健康发展。一要丰富监督途径。监督途径应由组织监督向执纪监督、审计监督、舆论监督、群众监督拓展，形成纵向到底，横向到边的立体式、全方位的监督网络。做到领导活动延伸到哪里，权力行使到哪里，工作开展到哪里，监督就实施到哪里。二要拓宽监督领域。监督的范围从工作圈向生活圈、社交圈延伸，不断扩大有效监督的范围。三要创新监督形式。由相对单一的监督向善意提醒、谈话诫勉等多形式监督转变，要主动深入到所有“知情”人群中，在更广泛的社会空间内透视监督对象，使监督对象时刻处于有效监督之中。监督程序由事后监督向事前、事中监督转化。四是拓展监督渠道。由单一型监督向复合型监督延伸。积极完善自我监督与纪律监督并重，制度监督与法规监督并举，公开监督与隐形监督并施，防止不廉洁行为的发生。在实践中，庞庄煤矿建立了领导班子成员个人重大事项汇报制度，加强了对班子成员个人行为的监督和制约；坚持开展三项诺廉活动，矿党政班子带头签订《党风廉政建设公开承诺书》，与各基层区队签订《党风廉政建设承包目标责任书》，强化了党风廉政责任制的落实；设立公开栏，加大矿务、党务公开力度，广泛接受群众监督，保障了群众的知情权、参与权和监督权；坚持重大事项提交职代会讨论，发挥了职工主人翁作用，提高了群众参与监督的主动性和积极性；每年坚持组织副科级以上管理人员中召开述职述廉会，强化了党员干部自觉接受监督的意识。总之，从严治党，关键在于建立起一整套便利、管用、有约束力的教育、制度、监督机制，庞庄煤矿在党风廉政建设工作中始终坚持教育领先、制度防范和监督执行“三管齐下”，构建了独具特色的廉政文化，强化了廉政教育的激励、引导作用，发挥了制度建设与创新的治本作用，加强了“自律”与“他律”有机结合的治标作用，标本兼治，源头治理，有力地促进了矿井的三个文明建设。

本文章共2页，当前在第2页 上一页 [1] [2]

第8篇

受益行业高速发展 集中度将提升

打开芭田股份的官方网站，映入眼帘的突出字眼是“食物链营养专家”。事实上，公司是一家集科研、生产、销售复合肥的国家级高新技术企业，也是中国土壤肥料行业十大影响力品牌之一。本刊研究员发现，复合肥是化肥行业表现最好的子行业，据根据国家统计局的统计数据，2008年、2009年和2010年我国复合肥施用量达到1608.60万吨、1698.70万吨、1798.50万吨（折纯），1990年到2010年年均复合增长率约为8.23%（参见图1）。如果未来几年复合肥的年均增长率以8%计算，至2015年我国复合肥施用量将达到2642.59万吨（折纯）。

而公司用非公开增发所募集资金投向的灌溉施肥既符合节水农业的发展趋势，又特别有利于我国解决水资源贫乏、农业缺水的现状。业人士分析，节水农业的重要组成部分就是水肥一体化技术，将施肥与灌溉结合起合，相互促进，可大大节省资源投入和劳动力成本。目前，国内水肥一体化技术与应用面积都较发达农业国家有很大的差距，提升空间非常大。

据了解，目前国内复合肥行业的主要公司有中国阿拉伯化肥有限公司、山东鲁西化工、金正大、史丹利、湖北洋丰股份有限公司、芭田股份等。其中，芭田股份是最为专注于复合肥的行业龙头企业之一。同时，我国复合肥目前行业集中度很低，数据显示，2011年复合肥销售收入排名前三位的新洋丰、金正大和史丹利合计市场占有率为14.13%。若参照国外行业情况来看，YARA国际一家在欧洲市场的占有率就接近20%。未来，复合肥行业的产业集中度提升是大势所趋，作为行业龙头企业的芭田股份，有望从中充分受益。

拥有多项核心技术

据了解，在复合肥生产过程中，目前代表性的工艺技术有4种：圆盘造粒、转鼓造粒、料浆造粒和高塔造粒技术等。其中，高塔造粒工艺技术最为先进，具有外观光滑、抗压强度高、产品不易板结等特点，为国内外实力雄厚的公司所采用。芭田股份在松岗、内蒙古以及徐州的生产线均采用该工艺生产。同时，公司还抓住机遇，开发出了一整套适合中国国情的水肥一体化技术，由“芭田灌溉肥料+芭田施肥方法+芭田灌溉设施”所组成；在缓释肥股领域，公司也掌握了国内领先的技术。

资料显示，2012年，公司实施平台创新战略，技术创新进入井喷期，全年新增专利申请59件，新增授权专利41件。截至去年底，公司累计申请专利162项，授权专利82项，专利申请量及拥有量居国内同行业前列。另外一个数据也值得投资者关注，即公司在2012年的研发支出达7949.10万元，占当期营业收入的比例为3.67%，在国内同行中居较高水平。

完整的产业链一体化

化肥行业的产业链不长，也不复杂，上游为矿产资源、中游为化肥制造，下游为农户消费（参见图2）。由于复合肥料包括氮、磷及钾三种主要材料中的至少两种，因此，很多企业想拥有磷矿或钾矿资源。

为此，公司为了实现全产业链布局，选择不惜重金介入上游磷矿资源。资料显示，去年5月份，公司出资2亿元在贵州设立全资子公司，与贵州瓮安县人民政府签订《聚磷酸等高磷复马及配套磷化工项目投资协议书》，实现了公司进军磷矿资源的目标。此举也将有利于公司实现磷矿资源的低成本自给与综合利用。同时，公司着力在下游环节提高配方技术和农化服务能力，打造服务品牌，提升产品附加值。预计在未年几年，完整产业链所带来的协同效应将会明显体现出来。

业绩高增长苗头初现

第9篇

关键词：灯盏花素、黄芪、肾病综合征

肾病综合征是一组以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症为基本特征的临床综合征[1]，治疗目前在于改善肾小球滤过膜的屏障功能，减少尿蛋白，阻止或减缓肾脏纤维化过程，保护肾功能。我科2010～2013年用灯盏花素联合黄芪治疗原发性肾病综合征42例，疗效满意，现总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料 取我科2010～2013年确诊为原发性肾病综合征患者42例，随机分为对照组和治疗组。对照组20例，其中男15例，女5例；年龄16～62岁；病程2～30个月。治疗组22例，男18例，女6例；年龄18～65岁；病程1～28个月。两组性别、年龄、病程、临床表现等无明显显著差异，有可比性。

1.2方法 两组病例都采用标准的激素治疗，泼尼松起始量1 mg/Kg/d，剂量服满8 w后，每1～2 w逐渐减原量10%，减至0.5 mg/Kg/d维持一定时间再缓慢减量，至10 mg/d时维持服用6个月～1年停药。治疗组在治疗起始给予灯盏花素60 mg、黄芪40 mL加入生理盐水100 mL静滴，14～20 d为1疗程。

1.3观察指标 观察两组在治疗前后血浆白蛋白、24 h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白变化情况。

1.4统计学方法 两组治疗前后各指标变化采用t检验。

2结果

2.1两组疗效比较 对照组治疗前后白蛋白、24 h尿蛋白定量、血脂有显著变化。治疗组治疗前后血浆白蛋白、24 h尿蛋白定量、血脂均有显著变化，两组治疗前后都存在不同程度低蛋白血症、大量蛋白尿、高血脂、水肿，经治疗后上述指标均有不同程度改善，但治疗组比对照组改善更为明显（P

2.2不良反应 两组病例在治疗期间均未出现明显不良反应。

3讨论

糖皮质激素具有抗凝及免疫抑制作用，能促进肝内蛋白合成，能减少尿蛋白滤过，故能有效治疗肾病综合征，但单纯激素治疗疗程长，易复发且副作用大。灯盏花素中的主要成分为黄酮类化合物、灯盏甲素和灯盏乙素。黄酮是醛糖还原酶抑制剂，使尿微量白蛋白明显下降。灯盏乙素具有减少血小板计数、抑制血小板聚集、改善微循环作用。灯盏花是氧自由基清除剂，能在一定程度上保存超氧化物歧化酶活性，其作用机制主要是扩张微血管，增加血液灌流量，改善循环和代谢，减轻肾小球细胞及肾小球基底膜损伤作用，减轻肾脏的病理变化。黄芪注射液是传统中药黄芪提取物的灭菌水溶液，具有益气固表、益气利水、补气升阳的功效。有资料表明黄芪具有强心利尿、降血压、类激素及兴奋中枢神经的作用，提高机体免疫力，促进蛋白质合成，抗凝促纤溶，降血脂，改善微循环，降低蛋白尿，减轻浮肿，有提高血浆白蛋白作用，对肾脏疾病的治疗应用广泛，它科使肾血管扩张，能增加肾血流量，对肾炎、肾病、肾衰模型均有保护作用。肾病综合征患者常为肾气虚或脾肾阳虚，而黄芪有补中益气，固表利水等功效。本文通过治疗组和对照组的疗效分析，两组治疗前都存在不同程度的低蛋白血症，高脂血症，大量蛋白尿，经治疗后各项指标均有不同程度改善，但治疗组比对照组改善更为明显。两组患者在治疗期间均未出现明显的不良反应。这说明应用灯盏花素联合黄芪注射液辅助治疗肾病综合征，比单用泼尼松治疗可更显著改善患者的低蛋白血症，提高血浆白蛋白，降低血脂，减轻激素副作用，从而缓解蛋白尿，从而达到明显保护肾脏作用，延缓肾脏病的进展。两组患者在治疗期间都未出现明显不良反应，值得临床推广和应用。

参考文献：

[1]陈玉锦，陈西北，灯盏花素注射液在肾病综合征中临床应用[J].现代中西医结合杂志，2005，14（8）：1011-1012.

[2]杨莉，灯盏花素制剂的临床应用[J].四川中医，2007，25（3）：40-41.

[3]孙淑美，侯晓燕，杨大男.灯盏花素对缺血性脑血管病脂蛋白、载脂蛋白及血流变的影响[J].现代中西医结合杂志，1999，8（10）：1581.