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模型建构是一种重要的科学方法，也是生物学课程标准所重视的一种能力。高中生物学教材含有丰富的模型建构案例，是试题原创的重要素材库。模型分为三种类型，即物理模型、概念模型、数学模型。物理模型如细胞膜的流动镶嵌模型、DNA双螺旋结构模型;概念模型如血糖平衡调节模型、达尔文的自然选择学说的解释模型等;数学模型如自由组合定律、有丝分裂中DNA含量变化曲线等。在原创试题的命制中，对核心概念的考查，可在物理模型、概念模型、数学模型之间进行转换，从而创设出新颖的问题情景。例1:图示某反应物分子从常态到显著活跃状态能量变化的一段曲线。①②③三条曲线表示加酶、常温和加氯化铁等条件下的反应。下列叙述正确的是A．E1表示酶所降低的反应活化能B．E2表示氯化铁所降低的反应活化能C．曲线①与曲线③的对比，说明酶具有高效性D．曲线①与曲线②的对比，说明加氯化铁能加快反应速率例1是以“酶的作用及其原理”为考查内容的试题。命制时，将“概念模型”转换成“数学模型”，用数学中的坐标曲线图进行情景设计。该曲线图的设计创意来自大学教材陈阅增《普通生物学》第2版第46页上的插图，但经过较大的改进，在图中增加了有效信息，去除了一些干扰信息。题目情景新颖，又重点考查了“活化能”概念中之“显著活跃状态与常态下分子能量的差值”这一要素。参考答案:D。例2:图示为研究渗透作用的实验装置，请回答下列问题:(1)漏斗内溶液(S1)和漏斗外溶液(S2)为两种不同浓度的蔗糖溶液，漏斗内外起始液面一致。渗透平衡时的液面差为h，此时S1和S2浓度大小关系为。(2)图中半透膜模拟的是成熟植物细胞中的，两者在物质透过功能上的差异是。(3)为进一步探究两种膜的特性，某兴趣小组做了以下实验……(以下部分略)例题2是2013年江苏高考生物学试题的第27题，就是这种原创策略的成功案例。“渗透作用原理”是考纲中“物质出入细胞的方式”这一考点的重点内容之一。在命题时，将概念模型转换成物理模型，即将渗透作用的内涵和外延分解开来，将渗透装置示意图这一物理模型作为渗透作用概念外延的一部分。用数学方法处理实验结果(如液面高度差h、S1和S2溶液的浓度关系)，通过考查学生对实验宏观现象的认知来考查对渗透作用微观原理的认知，通过考查对概念外延的认知来考查对概念内涵的认知。参考答案:(1)S1＞S2(2)原生质层原生质层能主动转运有关物质而半透膜不能。
2“知识与方法”考查的“重组移植”策略
生物学试题考查的知识内容主要包括事实性知识和方法性知识。考查时，整合事实性知识和方法性知识可以还原知识的产生过程、体现知识的应用价值。从知识的形成过程提炼出的科学方法，还可以“移植”到其他知识的探究过程。生物学原创试题采用这种思路，重组“知识”和“方法”，可创设出新颖的问题情景。例如，差速离心法是分离各种细胞器的方法。设计“酵母菌细胞呼吸”有关试题时，可将差速离心法“移植”到酵母菌细胞呼吸的研究中。即用差速离心法将线粒体和细胞质基质分离，然后进行细胞呼吸的实验，以此作为试题情景，以考查细胞呼吸的过程。又如，将放射性同位素标记法“移植”到考查细胞周期染色体行为的试题中，创设出来的试题既能够考查有丝分裂细胞中染色体的行为，又能够考查DNA半保留复制的特点。例3就是这样的试题。例3:提取正常家兔的造血干细胞，放入液体培养基培养，提供的脱氧核苷酸原料中的N元素全为15N。造血干细胞连续进行有丝分裂，则第二次分裂后期的细胞中，含14N的染色体所占比例为A．0B．50%C．25%D．100%参考答案:B。
3从科学史资料提炼试题的“补充整合”策略
高中生物学教材含有丰富的科学史素材，是命题的重要素材库。若能根据知识的生成过程，梳理史实的脉络，挖掘史料之间的内在联系，以思维能力和核心知识为测量目标和考查内容，做好“补充整合”，命题往往能够打破框框、达到求变出新的效果。这一策略的要点:第一，要对史料进行针对性的“补充”，才能出新;第二，须“整合”，形成一个有内在联系的知识结构，思路才会连贯，主题才能聚焦。2014年高考理综试题福建卷的第28题，就是采用这种策略命制的。从例4可以看出，该题对教材中的科学史素材有选择、有提炼，以“人类对遗传的认知逐步深入”为线索，主题聚焦，第1小题和第3小题对教材中的史料有补充和整合，设问的角度也比较新颖。这道题的出现，是福建高考遗传方面命题的一个新突破，它避开了以往的旧模式，打开一片新的视野。尽管题干文字较长、语言表达还存在一定的瑕疵。但是，其灵活的创作思路和求新求变的可贵精神值得赞赏。例4:人类对遗传的认知逐步深入。(1)在孟德尔豌豆杂交实验中，纯合的黄色圆粒(YYRR)与绿色皱粒(yyrr)的豌豆杂交，若将F2中黄色皱粒豌豆自交，其子代中表现型为绿色皱粒的个体占。进一步研究发现r基因的碱基序列比R基因多了800个碱基对，但r基因编码的蛋白质(无酶活性)比R基因编码的淀粉支酶少了末端61个氨基酸，推测r基因转录的mRNA提前出现。试从基因表达的角度，解释在孟德尔“一对相对性状的杂交实验”中，所观察的7种性状的F1中显性性状得以体现，隐性性状不体现的原因是。(2)摩尔根用灰身长翅(BBVV)与黑身残翅(bbvv)的果蝇杂交，将F1中雌果蝇与黑身残翅雄果蝇进行测交，子代出现四种表现型，比例不为1∶1∶1∶1，说明F1中雌果蝇产生了种配子。实验结果不符合自由组合定律，原因是这两对等位基因不满足该定律“”这一基本条件。(3)格里菲思用于转化实验的肺炎双球菌中，S型菌有SⅠ、SⅡ、SⅢ等多种类型，R型菌是由SⅡ型突变产生。利用加热杀死的SⅢ与R型菌混合培养，出现了S型菌。有人认为S型菌出现是由于R型菌突变产生，但该实验中出现的S型菌全为，否定了这种说法。(4)沃森和克里克构建了DNA双螺旋结构模型，该模型用解释DNA分子的多样性，此外，的高度精确性保证了DNA遗传信息稳定传递。参考答案:(1)1/6终止密码(子)显性基因表达，隐性基因不转录，或隐性基因不翻译，或隐性基因编码的蛋白质无活性或活性低(2)4非同源染色体上非等位基因(3)SⅢ(4)碱基对排列顺序的多样性碱基互补配对。
4基于科技论文原创试题的“挖掘转化”策略
中国传统医药属于复合系统，其治疗机理、目标关联着多个细胞与基因，调节平衡人体，促进体内整体环境的稳定。中医药的材料及其有效的化学成分是相同的，不同类或者组件的化学成分交互作用。传统的中国医药配方，重新组合具有活性成分的单一药物，或者生成有效物质，或者联合治疗，使得治疗效果得以增强，但是也可能增强或降低疗效与毒性，也可能使副作用减少或增加，构成新的层次更高的系统，并在人体内发挥系统强大的功能，以及系统内的活性成分与目标系统之间相互的作用。
传统中国医学的系统决定着通过支队提取有效成分的方法，通过治疗的单一效果，对传统中药或者复方研究疗效进行评估，无法得到其本身所具有的本质属性。因此，传统中国医学的物理化学性质和生物活性，不单纯需要单一的药物与化合物，还需要进一步研究目标系统的反应规律之间的化学成分，以及人类的相关影响和协同的方法。在西方，研究中药的方法常常是拆迁测试，即通过解剖麻雀来发现活性成分的明显作用，但是却无法反映中药方剂在配伍方面的规则。因此，中国传统医学要想得到持续发展，不能仅仅局限在“全面”上，也不能单纯停留在提取活性成分的水平、纯化分离等层面，而是应该立足于中医理论，与研究现代生物医学的方法相结合，对于中国医药进行系统研究，以期建立起现代中医学理论体系。
传统中药复方充分体现了中医特有的整体观念和辨证治疗的整体理论，以君臣配伍理论为基础，通过药物的精选，全面调节平衡身体机能，发挥祛邪、标本兼治的功效。中国医药复方是传统中国医学的精华，传统中药的复合成分同人体之间呈现出复杂的非线性函数关系。中药复方的作用机理和整体评估兼容性的特性，必须要全面准确把握复合效应的整体性，传统中国医学与人体这两个复杂系统的相互作用，促成了一个更为先进系统的形成。传统中国医学理论只有在这一理念的指导下，与现代科学技术相结合，并发挥二者的相互作用，才能全面阐述中医的理论、作用机理以及治疗的物质基础。
传统中药复方具有对于各种有效成分进行协调的作用，针对器官、治疗目标、机体的生理和病理的不同，进行综合调控，发挥中药复方的综合作用。因此，研究传统中药复方应该从整体上进行，从而构建中国复合药品质量评价体系，这是很有必要的。因此，笔者基于化学基团理论，阐述复方中药的物质基础和分子作用机制，因为这样能够阐明兼容性的规则，有利于相应的中医辨证研究的开展。
2结语
在豫南地区，假蜜环菌分布普遍，主要生于阔叶林及茶树板栗间作林山坡背阴处，每年6月份至7月份发生较多。生长基质为板栗、麻栎(Quercusacutissima)等阔叶树近地表枯桩或树根。林内温度20．7～30．6℃，相对湿度77．5%～87．2%，土壤类型为黄棕壤，呈酸性，pH=4．86～5．28。植被类型为落叶阔叶林或茶树与板栗间作林。阔叶林优势树种为麻栎、白栎(Q．fabri)、槲栎(Q．aliena)、化香(Platy-caryastrobilacea)等，灌木主要为牡荆(Vitexnegundovar．cannabifolia)、卫矛(Euonymusalatus)、多花蔷薇(Rosamultiflora)等，草本层优势种为梓木草(Bu-glossoideszollingeri)、贯众(Rhizomacyrtomii)等。间作林下有菝葜(Smilaxchina)、玉竹(Polygonatumodoratum)、白蔹(Ampelopsisjaponica)、马唐(Digitar-iasanguinalis)、鸭跖草(Commelinacommunis)等草本植物。
2假蜜环菌的子实体形态
假蜜环菌子实体棕褐色，丛生或单生于林内地表枯桩或根上。丛生者，每丛具子实体19～42个，丛质量18．39～42．15g。子实体株高5．3～13．2cm，平均8．9cm。株质量1．83～10．03g，平均4．11g。子实体由菌柄和菌盖构成，菌盖下为菌褶，无菌环和菌托，菌盖中部表面具褐色鳞片(图1A)。菌盖肉质，菌肉白色，菌褶污白色，或浅褐色，长短不等，宽0．3～0．7cm，略延生于菌柄上。菌盖直径2．4～7．3cm，平均4．6cm。菌柄纤维质，柱状，向下渐粗，中部松软或中空。柄长6．3～1．5cm，粗0．4～0．9cm(图1B～C)。孢子印白色(图1D)。
3假蜜环菌的显微形态特征
显微观察，菌盖鳞片由黄褐色菌丝蜜集交织形成，菌丝具隔、具分枝，其细胞壁有明显环状内凸增厚现象。菌丝粗5．24～10．35μm，平均8．28μm(图1E)。菌盖菌肉菌丝无色透明，具隔、具分枝，无锁状联合现象。菌丝粗丝不匀，相互交织呈网状，菌丝直径4．74～11．51μm，平均8．14μm(图1F)。菌柄菌丝纵向紧密平行排列，菌丝亦无色透明，具隔、具分枝，无锁状联合。菌丝粗6．87～11．76μm，平均9．37μm(图1G)。显微镜观测，菌褶厚383．07～499．54μm，平均449．33μm。菌褶中间为菌髓，两侧为子实层。菌髓菌丝行排列，无色透明，具隔、具分枝，无锁状联合。菌髓菌丝8．49～16．84μm，平均11．91μm。子实层由担子、幼担子和担孢子组成。子实层厚45．93～51．51μm，平均48．49μm(图1H～I)。担子及幼担子呈棒状，无色透明，顶端圆钝，向下渐狭，端部具小梗4个，小梗长4．33～7．19μm，平均5．73μm。成熟担子每小梗顶端具一枚担孢子。担子大小为(40．96～41．36)μm×(7．46～8．51)μm(图1J)。担孢子宽卵形，无色透明，光滑，内有油球或颗粒状物，大小为(4．91～6．13)μm×(6．77～9．31)μm(图1K)。
4假蜜环菌的培养特征
在供试的2种培养基上，假蜜环菌菌落的形态有明显差异。在PSA培养基上，菌落为白色稀疏绒毛状，气生菌丝明显，有些菌丝形成菌丝束(图2A、E)，菌丝生长速度平均为0．58mm•d－1，菌落在黑暗处发较弱荧光，菌落背面棕褐色，说明菌丝能产生棕褐素。PSA综合培养基上，菌落为致密白色细绒毛状，气生菌丝不明显，后期在菌落中部形成棕灰色菌皮(图2B)，菌丝生长速度平均为0．63mm•d－1，菌落在暗处发较强的荧光，菌落背面亦为棕褐色，菌丝可产生棕褐素(图2C);显微观察，菌丝在2种培养基上也有一定差异。在PSA培养基条件下，气生菌丝无色或棕色，多弯曲，具隔且多分枝，菌丝直径2．73～4．30μm，平均3．68μm(图2D)。基内菌丝呈无色透明节节状，有隔、具分枝，菌丝直径3．08～3．90μm，平均3．48μm(图2F)。在PSA综合培养基条件下，气生菌丝无色透明，具隔、具分枝，菌丝直径2．31～3．72μm，平均2．92μm(图2G)。基内菌丝无色透明，隔膜明显，分枝密集，细胞内多液泡，菌丝直径3．19～4．85μm，平均3．68μm(图2H)。菌皮由菌丝及泡囊组成，菌丝淡棕色，具隔、具分枝，表面粗糙有大量疣状突出物。菌皮菌丝直径3．20～3．74μm，平均3．56μm，泡囊状细胞大小为(6．31～8．88)μm×(5．01～8．13)μm(图2I～J)。
5讨论
1.1实验方法
1.1.1病原菌的分离和致病性测定采集新近腐烂的百合鳞茎，采用组织分离法[11]在病健交界组织处切取4mm×4mm小块，用75％酒精表面消毒30s，再用2%次氯酸钠消毒7min，无菌水冲洗3次，然后置于PDA培养基上28℃黑暗培养，待长出菌丝后，挑取菌落边缘进行纯化，纯化后的菌落再进行单孢分离培养。病原菌致病性测定根据柯赫氏法则，用灭菌的接种针在消毒后的鳞茎片上刺孔，将浸有菌液的滤纸片贴在孔上作为有伤接种，同时将浸有菌液的滤纸片贴在未刺孔的鳞茎片上作为无伤接种，将浸无菌水的滤纸片贴在孔上作为对照。接种处理完成后将鳞茎片置于培养皿中保湿培养，5d后观察并记录发病情况，确定病原菌对百合鳞茎的致病性。对接种发病的鳞茎片再次进行病原菌的分离。
1.1.2病原菌鉴定
1.1.2.1病原菌形态学观察将病原菌接种到PDA平板，28℃黑暗培养2-5d，观察菌落形态，并在显微镜下观察病原菌的菌丝及孢子的形态特征，测量孢子大小。
1.1.2.2ITS序列分析将供试菌株接种于PDA培养基中；28℃恒温培养4d，收集菌丝体，采用CTAB法提取病原菌基因组DNA。ITS通用扩增引物为TS1（5’-TCCGTAGGTGAACCTGCGG-3’）和TS4（5’-TCCTCCGCTTATTGATATGC-3’）。扩增体系：50µL，基因组模板DNA1µL、10µmol/L上下游引物各1µL、2mmol/LdNTPs5µL、KODDNA聚合酶1µL、10×KODbuffer5µL，加ddH2O补足体积。PCR扩增反应程序为94℃预变性3min；94℃变性30s；58℃复性30s；72℃延伸3min，35个循环；72℃延伸10min。扩增产物经1%琼脂糖凝胶电泳检测后，由北京信诺金达生物技术有限公司测序。所得测序结果在NCBI网站上用BLAST软件进行同源性比较后，下载同源序列，用MEGA（molecularevolutionarygeneticsanalysis，Version6.0）软件将病原菌ITS序列与同源序列进行比对，并采用邻接法（Neighborjoining，NJ）构建系统发育树，自举法（bootstrap）对系统发育树进行检验，500次重复。
1.1.3病原菌生物学特性将直径5mm的病原菌菌块分别接种于供试培养基平板（直径9cm）中央，于培养箱中培养，分析培养基种类、碳源、氮源、温度、pH和光照时间对病原菌菌丝生长和产孢量的影响。采用PDA、PSA、PMA、LA和LDA培养基；培养温度分别为5、15、25和35℃；pH分别为5、6、7、8和9；全光照、全黑暗和光照/黑暗各12h；等量葡萄糖、果糖、乳糖和淀粉置换查氏基本培养基中的蔗糖，等量硫酸铵、硝酸铵、硝酸钾和蛋白胨，置换查氏基本培养基中的硝酸钠，并设空白对照。病原菌菌株Z1和Z2分别在以上各条件下培养5d、2d后（因菌株Z2生长速度较快，因此缩短培养时间统计菌落生长状况），采用十字交叉法测量菌落生长直径作为菌丝生长状况指标，7d后采用血球计数板法测量孢子产量。
1.2数据分析
采用SPSS20.0统计软件进行单因素方差分析，Duncan氏新复极差法检验处理间差异显著性。显著水平p=0.05，每个处理3个重复。
2结果与分析
2.1百合鳞茎腐烂病症状及致病性兰州百合鳞茎腐烂病的发生一般从鳞茎表面破损处开始，初侵染时在破损处形成略显褐色的侵染点，逐渐扩展形成近圆形或不规则形状的褐色病斑，病斑中央呈腐烂状，并逐渐向四周扩大，病斑上可见灰绿色霉层，腐烂组织不断增加，严重时导致整个鳞茎软化腐烂。从兰州百合鳞茎腐烂病斑上分离纯化得到五株菌株，分别编号为Z1、Z2、Z3、Z4和Z5。致病性结果表明，仅菌株Z1、Z2单独接种健康百合鳞茎片后，在接种部位出现腐烂病斑，并伴随菌丝体大量繁殖，菌株Z2比Z1的侵染能力强，无伤接种也可导致鳞茎片腐烂（图1-b、c）。菌株Z1和Z2混合接种鳞茎片后，使鳞茎片腐烂更为严重（图1-d），其病症与百合鳞茎自然条件下的发病症状相同。从接种发病部位可分别重新分离到与接种菌相同的菌株，表明所分离到的菌株Z1、Z2均为兰州百合鳞茎腐烂病病原菌。
2.2病原菌鉴定
2.2.1病原菌形态从兰州百合腐烂鳞茎上分离到的病原菌菌株Z1，在PDA培养基上菌丝质地致密丝绒状，中央部分呈絮状，菌株形成少量菌核，同时伴有渗出液（图2-a）；菌落反面为无色至淡褐色，后期产生菌核时，会显现黑褐色斑点（图2-b）；分生孢子头初为球形，后呈辐射形；分生孢子梗多生自基质，孢子梗200~800μm×8~20μm，壁厚，无色，粗糙；产孢结构为双层；分生孢子为近球形，直径为2.4~6.4μm，壁略粗糙（图2-c）。病原菌菌株Z2在PDA培养基上生长迅速，菌丝疏松，最初呈白色，后变为灰黑色（图2-d），菌落背面呈白色棉絮状（图2-e）；假根发达，分枝呈指状或根状，呈深褐色。孢子囊呈球形或近球形，初期呈白色，老后呈黑色，直径25~200μm，孢囊孢子呈椭圆形或近球形，淡褐色（图2-f）。
2.2.2ITS序列分析用ITS通用引物扩增出病原菌的通用引物序列，长度分别为594bp（GenBank登录号：KP172534）和627bp（GenBank登录号：KP172533）。经BLAST分析，菌株Z1、菌株Z2的rDNA-ITS序列分别与黄曲霉和米根霉的同源性最高。在同源性最高的序列中各挑选10个菌株的ITS序列分别与供试菌株构建系统发育树。如图3所示，菌株Z1序列与Aspergillusflavus（JF754467.1）的序列亲缘关系最近，且与A.flavus相聚于同一群。如图4所示，菌株Z2的序列与Rhizopusoryzae（JQ683242.1）的序列亲缘关系最近，且与R.oryzae相聚于同一群。菌株Z1、Z2的ITS序列在NCBI上BLAST结果与A.flavus和R.oryzae的相似性为分别为99%和99%～100%，进而从系统分类学上进一步验证了菌株Z1和菌株Z2；再结合病原菌的形态特征，可以确定菌株Z1为黄曲霉（A.flavus），菌株Z2为米根霉（R.oryzae）。
2.3病原菌的生物学特性
2.3.1培养基种类对病原菌菌丝生长和产孢量的影响A.flavus和R.oryzae两种病原菌在供试的五种培养基上都能生长，两种病原菌在百合培养基和百合葡萄糖培养基上菌丝生长和产孢量最大，且在这两种培养基上的差异不显著。A.flavus在LA上培养5d后菌落直径达19.0mm，R.oryzae在LA上培养2d后，菌落直径达40.5mm，7d后产孢量分别为10.35×106个/ml和8.06×106个/ml（图5）。
2.3.2碳源、氮源对病原菌菌丝生长和产孢量的影响两种病原菌对供试碳源均可利用。A.flavus在葡萄糖为碳源的培养基上菌丝生长速度最大，培养5d后菌落直径达20.0mm，而在果糖、乳糖和淀粉为碳源的培养基上菌丝生长速度次之，且三者间差异不显著。A.flavus在葡萄糖和果糖为碳源的培养基上产孢量最高，而两者间差异不显著；在淀粉为碳源的培养基上产孢量次之，在乳糖为碳源的培养基上产孢量最低（表1）。R.oryzae在葡萄糖和果糖为碳源的培养基上菌丝生长和产孢量最大，且两者间差异不显著；在乳糖和淀粉为碳源的培养基上菌丝生长和产孢量次之，且两者间差异也不显著（表1）。A.flavus在蛋白胨和硝酸铵为氮源的培养基上菌丝生长速度最大，且两者间差异不显著，但在蛋白胨为氮源的培养基上产孢量高于硝酸铵为氮源的培养基，在硫酸铵和硝酸钾为氮源的培养基上菌丝生长速度和产孢量都较低（表1）。R.oryzae在蛋白胨为氮源的培养基上，菌丝生长和产孢量都最大，在硫酸铵和硝酸钾为氮源的培养基上菌丝生长较好，在硝酸铵为氮源的培养基菌丝生长较差，与无氮培养基差异不显著，但在硝酸铵为氮源的培养基上产孢量高于硫酸铵和硝酸钾为氮源的培养基（表1）。
2.3.3培养条件对对病原菌菌丝生长和产孢量的影响由表2可知，两种病原菌的菌丝生长和产孢的最适温度是25℃。A.flavus和R.oryzae在pH为5-9范围内的PDA培养基上均能生长，A.flavus在pH为5、8和9的PDA培养基的菌丝生长速度均较快，5d后菌落直径差异不显著，而在pH为6时产孢量最大，7d后产孢量为9.85×106个。R.oryzae在pH为6时菌丝生长速度和产孢量最快，2d后菌落直径达35.5mm，7d后产孢量为3.75×106个/ml：光照可促进两种病原菌的菌丝生长和产孢，A.flavus在全光照条件下生长5d后，其菌落直径达23.0mm，而R.oryzae在全光照条件下生长2d后，菌落直径达24.0mm，7d后产孢量分别达13.03×106个/ml和6.33×106个/ml。
3讨论
本研究通过致病性测定、形态学特性和ITS序列分析，确定引起兰州百合鳞茎贮藏腐烂病的病原菌是A.flavus和R.oryza，表明此腐烂病害是根霉腐烂病和曲霉腐烂病混合发生，这两种腐烂病害在百合鳞茎腐烂的相关研究中也有报道，但与本研究中分离到的病原菌不同，其病原菌是A.niger和R.stolonifer。此外，也有较多研究表明圆弧青霉菌、簇状青霉菌也可导致百合鳞茎腐烂，我们在兰州百合鳞茎贮藏病害调查时也发现大多腐烂严重的百合鳞茎表面着生有青霉菌菌丝，而且在分离病原菌时也分离到两种青霉菌，但致病性测定表明，这两种青霉菌均不引起百合腐烂，仅可在刺破表皮的百合鳞茎表面繁殖，表明我们分离到两种青霉菌仅是腐生菌，而不是病原菌。
生物学特性研究表明，A.flavus和R.oryzae两种病原菌的最适生长条件基本相同，这可能也是两种菌可以共生而侵染百合导致其发生腐烂病的原因。此外，这两种病原菌在LA和LDA培养基上的菌丝生长速度和产孢量均高于PDA和PSA（在LA和LDA上的菌丝生长速度和产孢量差异不显著），表明百合鳞茎本身的营养有利于这两种菌的繁殖而侵染百合鳞茎导致发生腐烂病害。目前，国内外食用百合的种植面积远低于观赏用百合，因此对百合鳞茎腐烂病的研究大多关注观赏用百合鳞茎种球在生长发育过程中的腐烂对出苗率和花卉品质的影响，而尖镰孢菌是引起观赏用百合鳞茎种球腐烂的主要病原菌，这与导致兰州百合鳞茎贮藏期间腐烂的病原菌不同，因此，防治花卉百合种球腐烂病的方法对食用百合也无借鉴作用。而作为食用的兰州百合鳞茎在原产地的贮藏方式目前多采用低温冷库在零下4℃条件下贮藏，通常不采用其它防腐措施，导致贮藏期间腐烂病的发生较为严重，本研究通过对其病原菌的分离和生物学特性的研究，为下一步开展采用安全的方法消毒百合贮藏冷库以及预处理百合鳞茎来防治腐烂病害的发生奠定了必要的基础。
4结论
1.1HE染色切片脑组织病理形态学改变，进行病理分级。染色强度根据阳性细胞的百分比进行定性分级:病灶的表达＜20%为阴性(－)，＞20%为阳性(+)，以定性分级结果比较HSP70表达与星形胶质细胞瘤临床病理特点的关系。
1.2统计学方法应用SPSS17.0进行分析，采用非参数Kraskal-Wallis、Dunnet-t检验、χ2检验和应用生存分析。
2结果
2.1HSP70蛋白的分布与表达HSP70阳性物质呈棕色颗粒状，位于胶质细胞瘤的胞核和胞质中，以灶状或颗粒点状分布，不同病理分级HSP70免疫组化图片，见图1。HSP70在正常脑组织中呈基础分布，HSP70计数值平均为5.60±1.82，各级星形胶质肿瘤细胞中HSP70分布呈逐级上升趋势，经Spearman秩相关分析，肿瘤分级与HSP70分布呈正相关(r=0.685，P＜0.001)，具体分布情况，见表1。以正常脑组织为参照，肿瘤Ⅲ、Ⅳ级脑细胞中HSP70计数值分别为38.11±16.75、55.17±24.96，明显高于正常脑组织(P＜0.01)。肿瘤Ⅰ、Ⅱ级HSP70计数值分别为15.2±7.58、24.38±14.40。
2.2HSP70表达与星形胶质细胞瘤临床病理特点的关系62例星形胶质细胞瘤患者中，21例HSP70表达增高，与正常脑组织有差异(P＜0.05);HSP70表达情况与性别、年龄无关(P＞0.05);胶质瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期中表达阳性率。见表1。
2.3生存率比较随访观察患者5年生存率，HSP70阳性组5年生存率(36.1%)明显低于HSP70阴性组(61.5%)(P=0.029)。生存曲线图，见图2。
3讨论
HSPs是机体应激反应性蛋白质，其作为一种“分子伴侣”参与细胞的生长、分化、基因转录，帮助胞内蛋白折叠、组装和转运，并具备免疫保护作用。在HSPs的大家族中，HSP70为高度保守的ATP酶，在细胞应急或非应急状态下蛋白质的代谢及调控中起重要作用，其表达水平的改变可以反映细胞老化状态，还可以作为判断细胞应激能力和生理状态的指标。除了分子伴侣功能外，HSP70在肿瘤免疫中的重要作用近年来也备受关注。HSP70表达增强往往与肿瘤细胞的低分化、淋巴结转移、肿瘤耐药等密切相关，可能参与肿瘤细胞的某些生物活动;另一方面又能诱导和增强机体抗肿瘤免疫反应，抑制肿瘤生长。研究报道，HSP70参与了肿瘤细胞周期的调控和表型改变，肿瘤细胞的异质性使HSP70在与其相结合时成为肿瘤抗原多肽的靶载体，协助机体免疫系统对抗原肽识别，从而诱导特异性的抗肿瘤免疫反应;HSP70能够与肿瘤细胞内的肿瘤特异性抗原多肽结合形成复合物，通过与巨噬细胞、树突细胞等抗原提呈细胞的表面受体特异的结合而激活特异性抗肿瘤免疫，而主要组织相容性复合体Ⅰ类分子如CD91、CD40、趋化因子、TLR4等参与介导途径。HSP70可通过调整Th1/Th2调整机体免疫状态或直接活化TCRγδT细胞或自然杀伤(NK)细胞参与非特异的抗肿瘤免疫作用。
正常组织细胞中的HSP70仅有少量表达，并主要定位于细胞质中，但在肿瘤细胞中，HSP70可扩散出胞质外的胞核和胞膜中。HSP70在肿瘤细胞中的异常定位与肿瘤自身的增生和无限生长的肿瘤学特性相适应，反映了肿瘤细胞的生物学特性。目前已在多种肿瘤中发现HSP70的高表达，在人脑胶质瘤细胞的系列蛋白表达谱分析鉴定中，HSP70被认为是高度恶性相关蛋白。本研究结果说明HSP70与胶质瘤的分化程度有密切关系。文献表明，HSP70作为“分子伴侣”可以调节和稳定肿瘤的异常增殖过程，介导错配蛋白的降解，协调肿瘤细胞的蛋白质快速代谢平衡从而使肿瘤细胞无限增殖，同时HSP70与肿瘤组织产生的多肽结合，通过MHC-I将抗原提呈给T淋巴细胞，引发抗肿瘤免疫;HSP70通过阻碍细胞色素C/dATP介导半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspases)的激活，阻断功能性凋亡蛋白体的装配抑制凋亡的发生来抑制凋亡;恶性肿瘤中HSP70高表达还与病人的带瘤生存期呈现一定相关性。
1.1生长曲线的测定嗜酸乳杆菌AP117经活化后,以5%的接种量接种到MRS液体培养基中,30益静置培养24h,每隔2h取样,稀释涂布MRS固体培养基平板,培养20~24h后数活菌数,每毫升的细菌菌落数以对数值表示。
1.2耐酸能力的测定将嗜酸乳杆菌AP117经MRS液体培养基活化后,按5%接种量接种于MRS液体培养基,30益培养16h备用。用0.1mol/L的HCl分别调节MRS液体培养基pH为1.5、2.0、3.0、4.0和4.5。取16hAP117培养液,按5%接种量接种于不同pH的液体培养基中,30益培养2h,采用倾注平板法,以MRS固体培养基作为计数培养基,测定培养液的活菌数,平行测定3次,取平均值,以刚接种时的活菌数为对照,计算菌株在不同酸性条件下处理2h后的存活率。
1.3耐胆盐能力的测定将嗜酸乳杆菌AP117经MRS液体培养基活化后,按5%接种量接种于MRS液体培养基,30益培养16h备用。用猪胆盐分别调节MRS液体培养基,使胆盐含量分别为0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%。取16h培养液按5%接种量接种于不同胆盐含量的液体培养基中,30益培养2h,采用倾注平板法,以MRS固体培养基作为计数培养基,测定培养液的活菌数,平行测定3次,取平均值,以刚接种时的活菌数为对照,计算在不同胆盐条件下处理2h后的菌株存活率。
2结果与讨论
2.1嗜酸乳杆菌AP117的生长动态曲线嗜酸乳杆菌AP117在温度30益,静置培养24h,其活菌数的对数值随时间变化关系如图1。由图1看出培养6h后活菌浓度达到105cfu/mL,之后进入对数生长期,14~20h为稳定期,活菌浓度超过1010cfu/mL。
2.2嗜酸乳杆菌AP117的耐酸性乳酸菌可以利用的耐酸性机制有许多种,目前没有统一定论,大体上可以分成8类:质子泵、蛋白质修复、DNA修复、调节因子、细胞密度的改变、细胞膜的改变、产生碱和代谢方式的改变,其耐酸性机制因菌株不同而有差异。不同的菌株耐酸性不同。采用MRS液体培养基和0.1mol/L的HCl溶液模拟胃酸环境(pH为1.5~4.5),测定菌株AP117在不同pH条件处理2h后的存活率,结果见图2。在pH为4.0和4.5条件下,菌株存活率均较高,达到97%以上,活菌数在1010cfu/mL以上;在pH为2.0条件下,菌株的存活率仍为79.8%,表现出极强的耐酸性;而在pH为1.5条件下,菌株的活菌数下降较快,降至105cfu/mL,存活率仅为48%左右,说明pH为1.5对嗜酸乳杆菌有较强的抑制作用。表明嗜酸乳杆菌AP117完全可能适应胃内环境,是比较理想的耐酸性较强的益生菌菌株。
2.3嗜酸乳杆菌AP117的耐胆盐能力采用猪胆盐分别调节MRS液体培养基,使胆盐质量分数分别为0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%(下同)。测定菌株AP117在不同胆盐浓度条件处理2h后的存活率,结果见图3．图3中数据表明在0.1%胆盐的MRS液体培养基中放置2h后,菌株AP117的存活率为100%左右,能够很好的存活;胆盐质量分数0.5%条件下,菌株的存活率仍高达82.48%,说明0.5%胆盐浓度对嗜酸乳杆菌AP117的生长影响不大;继续增加胆盐质量分数,菌株的存活率显著降低。赵瑞香等[14]研究发现嗜酸乳杆菌能够有效降低血清及培养介质中的胆固醇水平,但其降低胆固醇的机理未确定。嗜酸乳杆菌对胆盐的耐性可能与菌体细胞的胆盐水解酶活力有关[15]。高浓度的胆盐对菌体细胞有一定的毒害,在胆盐水解酶的作用下胆盐由结合态变为脱结合态胆盐,后者溶解度降低,对菌体细胞的伤害减小。
2.4嗜酸乳杆菌AP117代谢产物的抑菌特性采用双层琼脂牛津杯法测定菌株AP117对两种指示菌的抑菌效果,观察抑菌圈,测定抑菌圈直径,结果如图4所示。菌株AP117的代谢产物对两种指示菌的抑菌圈明显可见,直径均在10mm以上,尤其对大肠杆菌抑菌圈直径达到12.5mm,表明嗜酸乳杆菌AP117的代谢产物对大肠杆菌的拮抗作用更大些。大肠杆菌和金黄色葡萄球菌会导致人类和动物发生细菌性食物中毒和其它感染症。嗜酸乳杆菌代谢产物对这些致病菌的拮抗能力较强,可以降低食物中毒的发病率,保证食品的安全性。
3结论
在同一性理论之后的功能主义认为，心理状态，即特定种类的功能状态，而“功能”即心理状态与外部行为之间的因果联系。黑箱功能主义因为把大脑仅仅视为一个能够做出刺激—反应的黑箱而没有深入研究大脑的内部结构，使得这一观点并不深入。而计算机功能主义则利用人工智能等新兴学科的成果，通过模拟大脑运行的方式来研究心灵，其主要观点是:心灵跟大脑的关系就像程序与硬件之间的关系。塞尔对此提出了著名的“中文屋论证”来批判计算机功能主义，他主张大脑天生不是一台计算机，因为计算机只是根据程序的句法学来操作的，而人的心灵是根据语法学来运行的，计算机只是把计算性质的解释指派给了大脑而已。此外，还存在同属于唯物主义，显得较为另类的版本:消除唯物主义(eliminativematerialism)和异常一元论(anomalousmonism)。正如保尔．丘奇兰德所说，“纯粹的还原论和纯粹的取消主义是关于心的问题的各种解决方案的两个极端”。消除唯物主义主张心理状态并不存在，人们所具有的信念、欲望等心理状态都是关于民间心理学(folkpsychology)的理论术语，它所提出的主张和在此基础上的假设都是错的，就像科学史上的燃素说一样，这样的理论迟早要被科学心理学理论所取代。而在异常一元论看来，在心理－物理之间根本上不存在严格的、有决定论性质的因果法则，由此得出了所有心灵事件都是物理事件的结论，从而也消除了心灵。而在心身问题内部，塞尔认为还存在我们继承的来自笛卡尔传统术语体系中隐含的四个错误假设，这些假设构成了心与物的冲突得不到解决的根源。因此，我们要在物理世界中为心灵定位，就必须对这四个假设进行质疑。所谓心理与物理之间的区别，即认为“心理的”(mental)和“物理的”(physical)包含了各自互不相容的本体论范畴:如果某事物是心理的，那么在这个方面它就不能是物理的;如果某事物是物理的，那么在这个方面它就不能是心理的。也就是说，心理的事物和物理的事物是相互排斥的，正是这个假设使得心物二元对立。一般认为，一种现象如果能够还原为另一种现象，那么这种还原的概念是清楚明白和无歧义的，即如果能够把诸A还原为诸B，那么诸A除了是诸B之外什么也不是。而在意识与脑的关系上，如果意识能够被还原为脑过程，那么意识就不过是脑过程。但是，这种对还原的片面理解往往消除了意识的存在。人们通常把因果关系狭隘地理解为在时间中被编序的、彼此离散事件之间的关系，在这种关系中原因先于结果而产生，而且“因果关系的特殊事例必定例示了一个普遍的因果法则”。然而，照此理解的话，如果脑事件能够引起心智事件，那么就会产生两个彼此分离的事件———脑神经过程和意识，而这似乎与人们熟知的常识是不相符的。人们理解的“同一性”含义也像还原概念一样被认为是当然的，即每一事物与自身的同一似乎是显而易见的，如晨星与暮星、水与H2O分子的同一性就是透明的。但是，如果心智状态与脑的神经生理学状态也以这种方式相同一的话，那么我们就存在两难境地:要么否认心智与脑神经状态的同一性，要么否认心灵的存在。
二、生物学自然主义意识理论的主要观点
生物学自然主义(biologicalnaturalism)的目标是在自然界中为意识找到位置，塞尔认为对意识的定位必须符合“科学的”世界观，而“物质的原子理论”以及“生物进化论”这两大目前证据确凿、不容置疑的理论在很大程度上构建了现代世界观，我们对此承认而不会怀疑。因此，在对意识进行自然化的理解中，生物自然主义就建立在这两大理论之上。第一，为了使生物学自然主义能够被接受，塞尔提醒我们应该忘记心身问题的讨论历史，而关注基本的物理事实。在塞尔看来，心灵的首要的和最根本的特征是意识性，他不仅给这种特征下了一个定义，而且依据生物进化论对意识在自然中是如何产生的作出了解释:这个词(意识性)意指那些知觉的或清醒的状态，它们一般在我们早晨从沉睡中醒来时开始、并在整个一天继续这种状态，直到我们再次入睡。心智现象是由脑中的神经生理过程而引起的，并且他们本身就是脑的特征……心智现象和过程如消化、有丝分裂、减数分裂或者酶的分泌一样，都是我们生物自然历史中的一部分。。第二，在塞尔看来，意识虽然有其物质性的一面，但同时也蕴含四个高阶的重要特征:定性特征、主观性、统一性和意向性，这使得意识不能在本体论上被还原为低阶神经生物学基础。所谓定性特征(qualitativeness)，即意识都具有“它感觉起来像什么”(what－it－feels－like)的特征，有哲学家用“qualia”(一般翻译为“感受质”)来表示这种性质，比如说感觉到疼痛和品尝冰激凌的状态就有着不同的感受。所谓主观性(subjectiv-ity)，即意识状态在必须通过人或者动物的主观感受到时才存在，在这个意义上，意识具有第一人称本体论的地位。所谓意识的统一场，即意识能够把触觉、视觉等感觉作为单一的、统一的意识场中的一部分而被经验到，即“规范的、非病因学(non-pathological)种类的意识是通过一个统一的结构而涌向我们的”。所谓意识的意向性(intentional-ity)，即意识能够关于、指称客体或者事件的能力。
在塞尔看来，很多有意识的状态都是有意向性的，然而并非所有的意识都有意向性，也不是所有的意向性都是有意识的。既然意识具有自身的独特特征，但是意识拥有神经生物学基础的事实也是不可忽视的，那么，意识的这些独特特征是如何在物质世界中存在且不与之相矛盾呢?塞尔用生物学自然主义的四个核心论题进行了描述。在他看来，二元论与唯物主义一元论虽然有错误，但是同时也含有合理因素，因此，塞尔所采取的策略就是在吸取各自正确方面的同时否定其错误方面，从而建构出生物学自然主义意识理论。具体来说，这一理论包含意识的实在性、因果还原性质、系统突现性质和因果效力四个主要论题。意识的实在性，即意识作为实在世界中的真实现象，它有着自身的独特性质，我们不可以通过消除性还原、本体论还原而表明其不存在或者是别的什么东西，否则就会消除意识。意识的因果还原性质，即意识状态完全是由脑中较低层次的神经生物学过程引起的，“意识状态在因果上可以还原为神经生物学进程”。意识的系统突现性质(emergentproperty)，即意识是大脑的宏观特征，意识状态是脑系统在脑中的实现，而在微观层次的单个神经元则不具有意识，通过微观的神经元组织才使得脑系统的各部分有意识。意识的因果效力，即意识的实在性使得它可以像物理事物一样作为原因而起作用，例如，我相信天会下雨而使我出门的时候带上雨伞。对于意识状态的这种特征，塞尔也称之为“心理因果性”(MentalCausation)或“意向因果性”(IntentionalCausation)。通过对以上四个论题的阐述，塞尔揭示了意识的实存依据，为意识找到了在自然界中的位置。在塞尔看来，意识具有实在性，表现为在本体论上不能够被还原为第三人称现象，它有神经生物学基础，通过突现的方式产生，而且能够以因果的方式发生作用。然而，仅仅指出意识是自然的一部分，而没有从细节上分析上述意识的特征和性质是如何不与物质世界的特征和规律相冲突的，这与唯物主义一元论的某些主张相比没有什么不同之处。
三、生物学自然主义意识理论解决心身问题的路径
塞尔把心身问题分为哲学部分和科学部分来加以解决。在他看来，较为容易的哲学部分主要解决意识与其他心理现象的关系、意识与大脑的关系是什么的问题，通过对心身问题背后隐含假设的清理，他把答案归结为两大原则“首先，意识甚至所有的心理现象都是在大脑中由较低层面的神经生物学过程引起的;第二，意识与其它心理现象都是大脑较高层次的特征”。而对于较为困难的科学部分，塞尔则认为主要任务就是从细节上解释意识在大脑中是如何运行的，如果能够解决这个问题，则将是目前时代最重要的科学发现。因此，总体看来，生物学自然主义解决心身难题的路径主要有:对传统概念的重新分析和定义———拒斥概念二元论、对两种不同形式还原概念的区分;建构意识的因果—层级模型;构建“意识科学”，把意识问题的解决在经验上诉诸神经生物学。塞尔认为，传统二元论和唯物论都预设了“概念二元论”(conceptualdualism)。这一理论假定“心理”和“物理”有严格的区别:“物理的”意味着“非心理的”，“心理的”意味着“非物理的”，从而导致唯物论与二元论一样也是不融贯的，“因此唯物论在某个意义上是二元论的最美的花朵”。
由于这种观点使心、物对立，心身问题难以解决，因此必须拒斥这一理论，把意识看作大脑系统的高阶生物特征。塞尔主张，心灵的定性特征、主观性和具有意向性，与物理性质的:能在空间中定位、在空间中延续、可以通过微观物理学进行因果解释，包括作为一个因果封闭系统而发挥作用是相容的，而且意识的这三个特征“在特定的时间段里定位于大脑之中，并可以通过较低层次的进程加以因果解释，还能够以因果方式发挥作用”。这必须区分两种不同形式的还原。第一，区分因果还原(causalreduction)和本体论还原(ontologicalreduction)。因果还原指的是当某事物A的行为在因果上能够通过事物B的行为来说明，而且除了B具有这种因果能力之外，A并不具有这种能力，那么，就可以说某种A现象就在因果方面被还原成了B种类的现象;本体论还原指的是当某事物A表明只不过就是事物B时，那么某种现象A在本体论上就被还原成了B种类的现象。塞尔认为，对于意识现象而言，我们不可以对之进行本体论还原，因为“拥有意识这个概念的关键就在于抓住该现象的第一人称的主观性特征，而如果我们通过第三人称的客观化话语方式来重新界定意识的话，那么我们就会失去该要点”。因此，我们只能从因果的角度将意识还原为大脑的神经生理活动。第二，区分消除性还原(eliminativereduction)和非消除性还原。消除性还原区分了表象与实在，意在表明被还原的现象根本不存在。而对于非消除式还原来说，其适用的对象不能是已经实存的东西，例如固体性本来就是物体分子行为产生的，人们不可能把这种实存特征消除。在塞尔看来，意识不能作消除性还原，因为对于意识而言，意识在产生它的本体论意义上是实存的，而且在认识论上也是不容怀疑的，不能作“现象—实在”的区分，意识作为一种表象就是实在。心身问题的重要方面就是心身因果作用的问题，塞尔在解决这个问题的过程中同时建立了意识的因果—层级模型。在他看来，世界是由原子等物理粒子构成的事实，使得许多大系统的特征可以依据小系统的行为从因果关系上得到解释，这种因果解释有两种:一是“从左到右”，即从宏观到宏观或者从微观到微观解释，也就是用宏观现象来解释宏观现象，或者用微观现象来解释微观现象;二是“从下到上”，即从微观到宏观的解释，也就是用微观现象来解释宏观现象。意识与脑的神经过程之间的关系就符合以上的因果解释，即在因果上，具有第一人称本体论的意识可以还原为第三人称基质(神经生物学基础)，而不会导致对意识的消除。因为相对于脑神经过程来说，意识是较高层次的特征，属于宏观现象，但是由于其物理实现在脑系统之中，使得脑神经过程是较低层次的特征，属于微观现象。例如，当某人说“举起我的胳膊”的时候，通过这一有意识的决定(行动中的意向)导致他的胳膊被举起(宏观现象)。
而在微观方面，他身体中的神经元激发导致了身体的生理学变化，从而也使得胳膊被举起。对此，塞尔指出，这是一种同时性的因果关系，从“较低层次的微观现象导致了较高层次上的宏观特征意义上讲，这一因果关系可以说是自下而上的”。为了展示这种意识的发挥因果作用的层级模式，塞尔把这种关系表示为如图。从哲学上解决了意识与大脑的关系之后，塞尔还注意到必须从细节上解释意识在脑中是如何运行的。为此，他把对这一问题的解决诉诸于科学，即从神经生物学的角度来探讨意识如何产生、意向性之谜等问题。他把在经验上研究意识的路数分为两大阵营:一个是“积木路径”(building－blockapproach)，另一个是“统一场路径”(unified－fieldapproach)，这两大路径有着各自不同的主张。“积木路径”把整个意识场处理为积木式的、或多或少彼此独立的意识单元;而“统一场路径”所研究的最初目标不是诸如红色的体验之类的东西，而是研究定性的、具有统一的主观性特征的整个意识场;对于这两大路径，塞尔认为“统一场路径”比“积木路径”更有可能成功解决意识问题。
四、对生物学自然主义意识理论的反驳和回应
塞尔的生物自然主义理论一经提出，就面临了诸多争议和反驳。第一，这一理论对意识和意向性的理解都不同于宽泛意义上的自然主义，也与主流自然主义有所不同。因为这一理论虽然被冠以“自然主义”的旗号，但塞尔本人对“自然”等范畴进行改造，坚决否定占主流、主导地位的计算机功能主义等具有还原性质的自然主义，对以往哲学家一概持批评的态度。塞尔认为，意识已经是自然的一部分，心智事件和过程就像生物的消化、有丝分裂、成熟分裂、酶分泌一样。因此，有学者称这一理论为自然主义的“异类”或者“异端”。第二，针对生物自然主义意识理论四个论题本身，有以下四个方面的反驳和质疑:这四个论题单独看来是成立的，但是如果同时坚持它们的话就会存在矛盾。例如，生物自然主义一方面强调意识具有实在性，另一方面认为意识在因果上可以还原为脑状态，从而似乎可以推出意识状态与大脑状态具有同一性，这明显成了塞尔批评过的心脑同一性理论。塞尔虽然反对任何形式的二元论和唯物主义一元论，但实际上生物自然主义还是一种二元论。塞尔强调，意识是脑的一种生物、空间属性，并且意识具有主观性，这似乎蕴含了在脑自身之中存在着公共的客观属性(任何神经外科医生都可以通过开颅手术而窥探到);而在这个意义上，又存在只能由持有它们的主体才能观察到的、非客观的主观的属性。这样，塞尔又重新作出了经典二元论的相同划分:主观/客观、第一人称和第三人称，即一种“生物－性质二元论”。塞尔在意识是否能够还原问题上的态度也前后矛盾。塞尔一方面强调意识具有第一人称本体论的特征，使得意识不适合还原，而在另一方面他又表明意识具有神经生理基础，在因果上能够还原为神经生理基质，因而与自己矛盾了。
心理状态所具有的因果效力会导致“原因的过剩决定”(causal－overdetermination)并且隐含了在微观物理层面的因果封闭性的失效。也就是说，如果心理状态可以产生因果效力的话，那么拿起水杯喝水的行为就有两个原因:一个是喝水的欲望，另一个是身体中发生的生理变化。这违背了物理领域的因果封闭性原则。除此之外，塞尔自己也对生物学自然主义意识理论遭受到的反驳进行了归纳和分析:对意识的解释不可能既是唯物主义的，又是二元论的，也不可能既包含了这两种理论也避免了这两种理论;生物自然主义不能避免副现象主义的指责，即物理宇宙满足因果封闭性原则，意识必须还原为物质才能对物理宇宙产生因果效应;对于意识能否还原问题上是矛盾的;生物学自然主义仍然是二元论，即认为意识在因果上可以还原为脑状态，则存在的是作为原因的脑过程和作为结果的意识，这就是二元论。然而，针对以上的责难，生物学自然主义都可以提出有理由的回应。第一，塞尔的这一理论不应该看作是二元论以及传统意义上的严格还原论唯物主义，他的这一理论应该被看作是一种非传统意义上的非还原唯物主义。因为他承认物质世界的第一性以及原子论、生物进化论，使得他的这一理论保证了基本的科学性。与此同时，他坚持自己改造过的“自然主义”，肯定意识本来就是自然的生物现象，且在承认意识具有实在性、第一人称本体论地位等特征的同时，把意识纳入进化论框架内，从神经生物学角度为意识提供因果解释，从而也避免了二元论，被认为是比传统的、极端的唯物主义更有建设性的立场，以此回应了他关于意识能否还原的立场是矛盾的指责。第二，针对生物学自然主义看起来像性质二元论以及会导致副现象主义的责难，塞尔在其文章《为什么我不是一个二元论者》中专门予以反驳，他认为由于存在两个局限，即“我们对脑如何运作的无知，以及接受传统的词汇表，使得人们发现性质二元论颇具魅力”。性质二元论认为，任何有意识的动物都具有心智的和物理的两类性质，但性质二元论者同时也怀疑意识是否能够起因果作用?如果能够起作用的话，则似乎存在心智的、物理的两类性质，且会导致因果的多重决定;而如果不能够的话，则说明意识必然是副现象的。塞尔指出，正是把心理－物理看作不同的存在论范畴，才会出现物理事物的因果封闭性问题和副现象主义问题。他所讲的“意识”并非是神经生物学基础之外或之上的东西，而是神经元系统所能够处于的状态，就像液体和固体乃是水能够处于的状态一样。而相反，由于受到传统“心理”“物理”二分的词汇表的影响，性质二元论把意识当作在脑的神经生物学特征之外存在的、截然不同的特征。塞尔认为，实际上即使宇宙在因果上是封闭的且是“物理的”，也并不意味着“物理的”和“心智的”是相互对立的，如活塞的固体性质可以用分子行为来说明一样，意识完全可以通过神经元行为来说明，“意识有着某种属于其自身的生命，能够影响物质世界”。除此之外，塞尔还指出我们对还原本性的理解也是错误的。他认为，由意识不能在本体论上还原为其神经元基础，不能推出意识不是物理世界的一部分，因为“因果还原并不必然地意味着本体论还原，虽然就像在液体性、固体性、颜色这些情况中那样，当我们做出因果还原时，我们往往典型地倾向于做出本体论还原”。所以，塞尔主张意识在本体论上的不可还原性质并没有给予它神秘的形而上学地位。
2灵活多样,结合临床,增强学生的主观能动性
教学方法的选择应根据不同的认知对象、不同的学科、同一学科的不同内容从而选择不同的方法,但不管采取何种教学方法,关键在于把课上活,充分调动学生参与教学的积极性。因而根据教学内容的不同,我们采取了多种教学方法。如对于细菌的形态和结构这一章节内容,采用直观的多媒体教学可以让学生形象地看到各种细菌的形态、基本结构及特殊结构;在细菌各论部分,选取部分教学单元由学生自主教学。教师事先根据教学目的、教学内容提出授课提纲、学习重点及难点并确定人员分组。小组成员细致分工、相互协作,在课后完成资料素材收集及教学课件的准备。在此期间,教师与学生进行充分沟通,及时为学生排疑解惑,引导学生在教学大纲的框架下安排课堂讲授内容,并传授讲课技巧及注意事项。同时设计《学生自主学习实践评价标准》,由学生从教学内容安排、课件制作、语言表达等多方面互相进行评议、分析和总结,教师最后进行点评总结。这种教学方式一方面活跃了课堂气氛,加深学生对所学知识的理解,增强了学生的团队意识,另一方面也可以让教师在与学生的互动中、从学生独特的视角中发现许多平时不会思索的问题;在学习引起人类疾病的常见病毒这一部分内容时,采取专题讨论方式进行学习。专题讨论式学习由教师提出专题,分组学生在本专题内提出应深入讨论的问题,查资料,作综述,课堂进行讨论。例如“人类免疫缺陷病毒”的讨论式教学,学生提出一系列问题,如HIV-1感染的分子机制及免疫反应、T细胞功能受损的疾病、HIV疫苗的研究等,经过讨论,不仅全面完成了教学内容,而且为学生提供了一次“综述训练”的机会,教学效果令人满意。此外,作为一门与临床学科关系十分紧密的基础课程,我们在教学过程中十分注重微生物学知识的临床应用,采用PBL教学法将临床病例分析引入课堂讨论教学,由病引入菌,菌中解析病,菌病结合,解除病菌。如此,在整个讲授过程中就将病原微生物的生物学特性、致病物质与致病机制、检查及防治原则讲解清楚。
3反映前沿,开阔视野,培养学生创新能力
在教学过程中,既要将教材中最基本、最核心的理论知识传授给学生,为学生自主学习打下坚实的基础,同时要补充一些开拓性、时代性和应用性较强的学科前沿内容。如微生物的耐药性这一章节,我们为学生播放与耐药机制相关的视频和短片,引导学生就微生物耐药机制的产生及防控进行积极的讨论,鼓励学生查阅耐药机制最新的高质量学术论文并就学习心得进行讨论交流,取得了良好的效果。此外,在授课过程中结合教研室老师的科研方向,为学生讲授该领域的研究进展,如人体微生态学与免疫性疾病的相关性研究进展、新出现的传染病病原体、流行性感冒病毒的研究进展等教材中鲜有介绍的前沿动态,从而启迪学生思维,拓宽学生的知识面。同时鼓励学生积极参与教师的科研课题,通过进行科学实验研究进一步激发学生学习微生物学的兴趣及爱好,培养学生发现问题、解决问题的能力和创新能力,全面提高学生综合素质。
关键词:道尔顿;分子量;相对分子质量;量和单位;量符号
1引言
在生物学和医学研究论文中,常会碰到一些看似简单,实则使人头痛的物理量、计量单位和符号问题。例如,作者常常需要对研究的目标物质进行描述,其中一个重要的指标就是其分子大小。在我们的编辑实践当中发现,来稿中很多研究论文在描述关于物质分子大小时存在着这样的现象:多数研究论文仍然使用“分子量”这一物理量,以“道尔顿”或“千道尔顿”为单位(××D或××kD)来描述;有的使用了“相对分子质量”这一物理量但是书写却不正确;只有极少部分论文正确地使用和书写了这一物理量。究竟应如何正确使用?
2描述物质分子大小的物理量
对所研究的原子和分子的质量进行描述,以往多使用“道尔顿(D)”这一单位。英国化学家JohnDalton(1766-1844)是近代化学之父,在化学方面提出了定量的概念,总结出了质量守恒定律、定比定律和化合量(当量)定律。在此基础上,1803年又发现了化合物的倍比定律,提出了元素的原子量概念,并制成最早的原子量表。人们为了纪念道尔顿,以他的名字作为原子质量单位,定义为12C原子质量的1/12,1D=1/Ng,N为阿伏加德罗常数。
以往我们常用的描述物质分子大小的物理量是分子量,它是“单质或化合物以分子形式存在时的相对质量”[1]。我们知道,以一个12C重量的1/12为标准,其他的原子质量同这标准相对照得出相对质量,称为这个原子的原子量[2]。分子量是物质分子或特定单元的平均质量与核素12C原子质量的1/12之比,等于分子中原子的原子量之和[3]。
对于分子来说,一个分子的质量,用道尔顿表示时,应该是“蛋白质A的质量为××道尔顿”。因为分子量为该物质的分子的质量与12C原子的质量的1/12之比,所以如果说“蛋白质A的分子量为××道尔顿”,乃是不正确的表示方法。
3国家标准中规定的物理量
道尔顿是核物理与反应堆技术中惯用的质量旧单位,自1960年起,用原子质量单位(u)代替它,规定1dalton=1u≈1.6605402×10-27kg[4]。
作为国家标准,与国际标准一致,现行有效的1993年修订的国家标准《量和单位》选择了“相对原子质量”和“相对分子质量”这两个物理量名称,并在GB3102.8—93的引言中说明:“本标准中的相对原子质量Ar和相对分子质量Mr,以前分别称为原子量和分子量,在使用中,应有计划地逐步采用本标准的名称。”
所谓相对原子质量Ar是指“元素的平均原子质量与核素12C原子质量的1/12之比”,即Ar=m/mu(m为元素的平均原子质量);物质的相对分子质量是指“物质的分子或特定单元的平均质量与核素12C原子质量的1/12之比”,即Mr=m/mu(m为物质的平均分子质量)。它们是量纲一的量,其单位为1[5]161。
4正确运用“相对分子质量”等物理量和单位
由于历史的原因,在道尔顿当初提出原子量的概念时指出,“同一种元素的原子有相同的重量(weight),不同元素的原子有不同的重量。”因此“atomicweight”在中文里翻译成了“原子量”。但是当时重量和质量(mass)是相同的概念,实际中获得的都是原子的相对质量,但仍然称作原子量,这也许是原子量和分子量的单位一直用“道尔顿”的原因。
但国家标准中规定了应当使用“相对分子质量”来描述分子的相对大小,那么,关于道尔顿(D),在现实中用作“原子质量”或“分子质量”单位时,原来的1D=1u;用作“相对原子质量”或“相对分子质量”单位时,原来的1D=1,即其单位为1。
虽然“道尔顿”属非SI单位即非法定计量单位,但由于历史的原因,鉴于目前科学界尚有大量使用“D”或“kD”的文献存在,在某些类型的论文写作中,作者往往会坚持在某些数据中使用“D”或“kD”。例如在综述类论文中,被引用文献数据中“D”常常不可避免。在这种情况下,有人[6]认为应尊重作者的选择,虽然期刊中会出现“非法的”D,但不应视为“违法”。超级秘书网
5正确运用“相对分子质量”的量符号
既然明确了描述物质分子大小的物理量,在使用“相对分子质量”这一量符号时,很多期刊没有能准确把握,造成了很多错误。在国内免疫学相关的7本杂志以及其他生物学、医学类的杂志,发现在稿约、正文以及SDS-PAGE、Westernblotting等结果图中,“相对分子质量”这一量符号出现了很多种写法,如:Mr、Mr、Mr、Mr以及仍然沿用kD为单位等多种情况。那么,究竟应该如何书写这一量符号呢?根据科技书刊外文字符使用规范[5]197-201:量符号、代表量和变动性数字及坐标轴的下标符号应用斜体;量符号中除表示量和变动性数字及坐标轴的下标字母用正体。根据这一原则,相对分子质量中M是量符号,应用斜体;下标r是relative(相对的)的首字母,不是量符号,也不是代表变动性数字,更不是坐标轴符号,应使用正体。因此,正确的写法是Mr。类似地,相对原子质量的正确写法是Ar。
6结语
生物学和医学类科技期刊是广大科研工作者展示其学术成果的舞台,要科学地将一系列学术成果展现出来,要实现科技期刊的标准化与规范化,就要改变人们长期以来的习惯,需要广大科(下转257页)(上接256页)技期刊编辑担负起科技期刊的社会责任,加强宣传和普及,需要作者和编辑同仁长期不断的共同努力,才能最终得以实现。
参考文献
[1]辞海编辑委员会.辞海:缩印本[M].1979版,上海:上海辞书出版社,1979:274.
[2]原子量[OL].(2008-12-07)[2009-02-12]./view/101827.htm.
[3]分子量[OL].(2008-10-10)[2009-02-12]./view/346251.htm.
[4]陈冠初.生命科学类期刊量和单位的标准化[J].编辑学报,2002,14(2):110.
