绩效审计办法优选九篇

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第1篇

一、考核对象

局各科在职工作人员。

二、考核原则

（一）公正、公平、公开；

（二）责权利相统一；

（三）统一领导、统一组织、统一标准；

（四）适当量化、科学可比；

（五）奖勤罚懒、奖优罚劣。

三、计分方法

考核得分由基本分和加扣分组成，基本分100分，扣分不保底，加分不封顶。

四、考核内容及计分标准

全年绩效管理考核基本分由共性工作目标分值40分、个性工作目标分值60分组成。具体计分标准为：

（一）共性工作

1.完成年度信息、宣传（包括调查报告或论文）基本分20分，具体按照局信息宣传工作规定进行考核计分。

2.档案立卷归档和管理符合规定得5分。

3.遵守局制定的各项规章制度得5分，有违规现象按规定扣分。

4.参加局组织的各项中心活动得5分，有违规现象按规定扣分。

5.按时完成领导交办其它各项工作任务的得5分，无特殊情况未按时完成的每次扣1分。

（二）个性工作

1.行社科、财金科、农环科、经审科审计人员

（1）完成全年审计项目任务并担任2次以上（含2次）主审的得40分，少完成一个项目扣5分，少担任一次主审扣3分。

（2）审计程序合法，审计取证充分，运用法律法规准确，出具各类审计文书无差错得15分，有一处差错扣0.5分。

（3）配合综合科按时、准确填报审计统计台账及撰写统计分析得5分；配合不到位的每次扣1分。

2.固投科审计人员

（1）有计划地按时完成政府工程审计项目得20分，少完成1个扣0.5分；

（2）本科独立完成不少于3个工程决（结）算审计得10分；

（3）加强对审计项目的质量的审核把关，出具的工程决（结）算审计结论性文书无差错得10分；

（4）及时安排政府工程的现场跟踪审核，把好审签关得3分，如因安排不及时造成影响的，每次扣0.5分，不严格把关结果出现差错每次扣1分；

（5）做好工程审计人员的党风廉政建设工作得4分，若工程审计中发生违纪违规现象的不得分；

（6）坚持依法审计、文明审计做好与建设单位施工单位的沟通协调工作得4分，如因工作不到位导致有关人员在网上发帖或人民来信等，经调查属实的，每发生一次投诉扣1分；

（7）有序安排好标底审核工作得2分；

（8）协助做好审计统计工作得2分；

（9）按规定对政府工程项目进行摇号，并对参与项目审计的中介机构审计过程进行管理监督和考核得5分，发现等违规行为有一次扣2分。

3.综合科人员

（1）做好局后勤保障工作，督办安全保卫、卫生保洁、文书档案管理等工作，保证机关正常运转得6分；

（2）保持与有关部门的沟通协调，做好调资、计划生育、帮扶、创建等工作得5分；

（3）统筹处理来文来电，及时安排有关日常工作得5分；

（4）协助分管领导做好全员考核、年终考核等工作得5分；

（5）负责印章管理与使用得5分；出现差错的每次扣1分，严重出错的扣5分。

（6）做好文字材料以及信息稿件的撰写和审核工作并按时统计全局信息撰写情况得8分。

（7）做好各类文书的审核工作，确保行文符合规范要求得5分；

（8）做好审计宣传、网络舆情浏览、局网站每月更新等工作得2分；

（9）完成月、季、年度审计报表及审计统计上报工作得4分；

（10）做好会务工作得2分；

（11）做好保密工作和档案管理工作得5分；

（12）做好办公设备的维护工作得2分；

（13）做好月度工作计划的上报工作得1分；

（14）做好平安创建、综合管理、法制建设、审计规范化建设、纪检、监察、预防职务犯罪基础资料及信息反馈等工作得5分；

4.法制科人员

（1）及时做好审计文书的审核工作得10分；

（2）及时做好审计项目审理和审计整改情况统计工作得25分；

（3）做好全局业务质量考核得15分；

（4）做好领导交办工作的督查、反馈等工作得5分；

（5）做好审计回访工作得5分。

5.审计管理科人员

（1）做好全区的内审机构审计指导工作得35分；

（2）制定内审机构考核办法并组织好考核工作得10分；

（3）做好内审人员培训，至少组织一次集中培训得10分。

（4）做好内审工作的总结工作得5分。

五、加分及扣分事项

（一）加分事项

同一事项重复获奖，以最高奖项加分，不重复计分；同一级次分档表彰的，按20%的档差递减。

1.工作受表彰

（1）审计项目被审计署、省审计厅、市审计局评为优秀的，分别加12分、8分、4分；表彰的加10分、6分、2分，加分中主审占50%，参审人员分别加25%。

（2）上级审计机关统一组织的审计项目被审计署、省审计厅、市审计局单项评优的分别加6分、4分、2分，加分主审得50%，参审人员分别加25%。

（3）计算机审计方法入选审计署、省审计厅审计方法库的分别加4分、2分；AO应用实例获审计署优秀奖、应用奖、鼓励奖的每个分别加6分、4分、2分，AO应用实例获省审计厅优秀奖、应用奖、鼓励奖的每个分别加3分、2分、1分。

（4）所做其它工作得到审计署、省审计厅、市审计局、区委区政府书面表彰的，分别加6分、4分、2分、2分。

2.工作成果获运用

（1）审计意见和建议被市委、市人大、市政府采纳，并据此制定、修改或废除有关地方性法规、规章或者政策措施的，或审计结果被市领导批示的加5分；审计建议被区委、区人大、区政府采纳，并据此制定、修改或废除有关地方性法规、规章的加2分。加分主审得50%，参审人员分别加25%。

（2）审计建议被被审计单位采纳，并据此建议制定、修改、完善规章制度的每件主审加1分，参审人员加0.5分。

（3）每一个项目有收缴入库的加3分，收缴额达5万元另加1分，5万元以上，每增加5万加1分。加分主审得50%，参审人员分别加25%。

（4）发现违法违纪行为，移送后被司法机关立案查处的得5分；被纪检监察机关立案查处的加4分；被其他部门立案查处的加2分，加分主审得50%，参审人员分别加25%。

（5）超额完成审计信息上报和采用任务的，按《审计信息宣传工作规定》第五条规定加分。

（6）完成不是局领导交办的审计科研选题的，加5分，论文获奖的再按审计署、省审计厅、市审计局三个级次加3分、2分、1分，同一级次分档获奖的，按20%档差加分。

（7）各科工作任务完成好，无违规违纪违法现象的，科长加2分，如发现问题的不加分。

（八）临时交办重大任务，由领导班子根据工作量大小，研究决定给予加分。

（二）扣分事项

1．审计质量发生一般性差错的，相关责任人每次扣1分；如审计质量发生重大差错，行政复议改变原决定的，每件扣30分，主审扣60%，另扣的40%参审人员进行分配。

2．违反审计纪律八不准和区委“六不准”的发现一次扣5分；上班期间上网、炒股、玩游戏等与工作无关的事，发现一次扣1分，被绩效办等单位通报批评的，每次扣10分。

3．能使用AO系统实施审计的项目而未使用的，每个项目扣2分，未完成AO应用实例或审计方法编写任务的每个扣2分。

4.未完成审计信息上报和采用任务的，按《审计信息宣传工作规定》第五条规定扣分。

5．档案整理不及时，影响市审计局质量考核的，审计组长扣3分。

6.局组织的各种集体活动无故不参加的，一次扣1分；无故旷工，每次扣5分，累计超过三天以上，每天扣10分。

7.因私请假超过各人年休假的每超过一天扣0.5分；

8.其它扣分事项，由局长办公会讨论研究决定。

六、考核结果运用

绩效管理考核实行“百分考核，以分计奖，半年初评，年终总评”的办法管理。

第2篇

本文作者：陈小俊曹晖工作单位：南通大学

1.建立健全预算执行审计质量控制体系。首先要明确预算执行审计的目标要求。紧跟学校发展目标确立审计重点，结合预算改革，通过真实性合法性的审查评价，重点检查经费支出和使用效益，控制支出分散和算是浪费现象，了解实际执行结果与预算的偏差，并分析找出原因和对策。其次要强化审计现场过程的管理。主要审前准备、审前调查；审计实施方案的编制、审议及调整；执行审计方案开展现场审计。第三要加强审计现场过程的监控。主要通过检查和复核的形式实现。监控的主体一是审计组内人员，主要审计组长或其授权人；二是审计组外人员，审计部门负责人或质量检查人。第四是加强审计现场过程的诊断和优化。过程诊断是对业务流程的诊断，是通过利用专门的技术和方法对过程进行研究找出流程中的“症结”，进而分析原因，提出过程改进的依据。预算执行审计不同于其他类型审计，强化审前组织准备、对被审计单位的审前调查、重要性水平和审计风险评估等环节尤为重要。只有充分有效的准备和分析，才能有效地降低审计风险、提高工作效率、确保项目质量。了解被审计对象基本情况，一般包括单位人员计划编制和实际编制情况，所属单位、类型、了解年度预算编制、批复和调整情况、收入及其构成情况、支出及其构成、往来款项及其构成、资产规模及其构成，收费项目、标准和收入规模等、专线资金安排的项目数量、自己规模，计划完成期和实际完成情况，执行的会计制度、内控制度建立健全情况等，摸准基本情况有利于审计人员从总体上把握被审计单位的组织结构、预算执行的基本情况，为深入开展审计创造条件。第五要创新审计技术和方式方法。随着计算机信息系统应用的不断普及，对信息系统进行审计逐渐成为审计工作中一个新的领域，因此，预算执行审计应进一步适应信息技术发展的要求，充分利用现代化信息手段，转变审计方式，向以计算机审计为主导、事中和远程审计的有机结合转变，研究以网络为基础的计算机辅助审计手段，建立审计信息平台，根据预算执行审计的目标及内容建立审计数据模型，设计预算执行审计模块，并积极探索实施预算执行联网审计，加大对预算执行情况实时监督和动态监控。在审计方式方法上，尝试从系统论的观点出发，进行预算执行审计项目计划管理的整体安排;引入矩阵式组织结构，强化预算执行审计项目统一组织实施的管理;实施预算执行审计与各部门的自查自纠相结合、预算执行审计与其他专业审计的相结合、预算执行审计与绩效审计相结合的审计方式;建立具有预算执行审计特点的审计技术方法体系，“通过案例方法、建模方法、逻辑论证、试验方法以及计算机仿真等，对数据根据其形式不同运用不同的建模工具方法进行处理”，从中寻找规律，获得正确的演绎判断评价。第六要加强审计质量控制。审计质量包括审计工作质量和审计结果质量，贯穿于审计活动的整个过程，并直接影响到审计职能作用的发挥。而审计质量控制是指“审计组织和审计人员为使一定的审计过程、审计行为乃至审计结果达到规定的质量标准，而采取计划、制约、检查、分析和反馈等措施以提高审计质量的活动”。在整个审计过程中进行持续、适当的质量控制，对于保证预算执行审计能够按既定的标准运行，克服随机因素、防范审计风险、提高审计信誉具有重要的意义。

2.推行高校预算执行绩效审计建设。高校预算执行绩效审计是对预算执行审计的经济性、效率性、效果性进行检查和评价的活动，已逐步成为高校内部审计工作的重点。（1）更新思路、加强宣传。为搞好高校预算执行审计工作，应加强审计宣传，树立绩效审计观念，只有破除传统审计观念对人们的束缚，才能从根本上提高人们对绩效审计的重视程度。（2）积极探索、完善制度。在遵循《高校内部审计实务指南》第4号的基础上，结合上级主管部门的预算执行审计要求和本学校预算管理财务管理现状以及审计部门的综合执业水平，制定本单位的预算执行审计制度，逐步探索建立公平科学的绩效审计评价指标体系。为对高校本级及下属部门预算执行的经济性、效率性和效果性进行客观全面的评价和考核提供制度依据。（3）关口前移、全程跟踪。高校预算执行审计工作量大、情况复杂，必须事前介入，才能及时了解掌握学校各项资金的预算编制、调整、执行和管理情况，这些直接影响着预算执行监督的力度和效果。因此，应该通过提前介入预算编制程序，促进预算编制的科学合理；通过预算执行审计强化预算执行力度和过程控制；通过对预算管理的跟踪问效，降低成本提高效益，从而真正做到事前事中事后的全过程监督。

3.整合审计资源、审计成果共享。（1）提高审计人员素质，协调各方面关系，营造和谐的预算执行审计环境。预算执行审计涉及面比较大，业务比较复杂。因此，审计工作能否顺利进行，很大程度上取决于审计人员的素质。一是有计划地组织审计人员学习财税专业知识和计算机审计技术，提升审计人员专业素养。二是提高审计人员的文字表达和文书写作能力，促进审计人员核查、分析、撰写等综合能力水平的提升，使审计目标最终能实现，审计成果得到最有效的运用。三是整合审计资源，精心组织实施，倡导团队意识，以此来增强审计队伍的战斗力和执行力，进一步提高预算执行审计的效能。（2）借助外部力量开展高校预算执行审计。我国企业年报每年都要接受会计师事务所的审计，会计师事务所的审计人员在长期的执业过程中积累了丰富的审计经验，有效的保证了审计工作的质量。虽然高校与企业有很多不同，但从经济性质和内涵看，仍有不少地方可以相互借鉴，尤其是现在很多企业在全面预算管理方面已积累了十分丰富的经验。注册会计师将审计企业的经验，运用到高校预算执行审计中来，可以确保审计独立性，提高审计效率，改善审计效果。（3）内外审计相结合，成果共享。为了确保审计质量，建议采用内外审计相结合的方式。例如学校校级财务预算执行审计由上级主管部门统一组织，委托会计师事务所实施审计，并采取谁委托谁付费的原则，保证审计的独立性；学校预算执行的事前、事中审计和所属的二级核算单位、独立法人、非独立法人核算单位的年度预、决算审计由各校内审机构组织实施。经了解，目前很多高校采用以上方式，审计效果明显。会计师事务所对学校一级财务预算执行审计时，可以充分利用内部审计在预算执行的事前、事中的跟踪审计的成果，也可以结合内部审计开展的其他类型如专项资金审计及审计调查等项目成果，提高审计工作效率和效果。也可以采用“交叉审”的方式，主管部门组织所属各高校内部审计人员成立“预算执行审计组”，对下属各高校的预算执行情况进行审计，通过几年的时间轮审一次，既锻炼了队伍，提高了审计人员实践能力，又增强了团队沟通协调和合作，保证了审计质量和审计执行效果。

4.建立健全预算执行审计公开制度。预算执行审计的公开包括预算执行审计项目的公开和预算执行审计结果的公开。审计人员可以充分利用校园公告栏、校园网络等手段将预算执行审计项目和审计结果公示，并及时收集、整理和处理教职工对公示项目的意见反馈，有利于维护广大教职工的知情权和监督权，有利于促进审计问题的整改，也有利于审计人员积极调整审计工作思路，努力改进工作方法，树立创新意识，提高审计工作质量。

第3篇

产品型号：iPhone11

系统版本：iOS14.2.0

操作步骤/方法

方法1第1步，

1、开启系统自带的“省电模式&rdquo。

第2步，

2、调低屏幕亮度。

第3步，

3、调低屏幕分辨率。

第4步，

4、关闭手机自启动应用。

第5步，

5、关闭GPS开关。

第6步，

6、关闭应用程序数据自动同步功能。

第7步，

7、避免在过热或者过冷的环境下使用手机。

第8步，

8、尽量使用WiFi连接网络。

第9步，

9、关闭蓝牙、NFC等不常用的功能。

第10步，

10、不用长时间处于信号太差的地方。

第11步，

第4篇

解决方法如下：

确认是否将声音设置得较小。可选择按音量上键，将声音调节大尝试解决。检查手机喇叭口是否被遮挡，遮挡物移开。非官方标配的保护壳也可能导致喇叭口被堵住。确认是否连接上蓝牙设备，声音从蓝牙设备发出。可选择关掉蓝牙开关后查看。更换音源观察，可选择使用系统铃声测试。第三方应用程序将音频系统设置为通话状态，若未恢复，会导致音频通道混乱，音乐从听筒发出，扬声器没有声音，可选择重启手机恢复。

（来源：文章屋网 ）

第5篇

【关 键 词】盾构机始发 小曲线 参数

中图分类号：U455.43文献标识码： A 文章编号：

目前在我国的地铁隧道施工中已经普遍使用盾构法。作为目前承载世界最前沿技术的隧道施工机械盾构机被公认是衡量一个国家装备业水平和能力高低最具代表性的重大关键装备。用盾构机进行隧道施工具有自动化程度高、节省人力、施工速度快、一次成洞、不受气候影响、开挖时可控制地面沉降、减少对地面建筑物的影响和在水下开挖时不影响水面交通等特点，在隧道洞线较长、埋深较大的情况下，用盾构机施工更为经济合理。但是在盾构施工中会有各种技术问题影响施工，比如盾构机小曲线始发技术。现就本人在沈阳地铁二号线上深站到下深站区间右线参与的盾构机小曲线始发技术做一阐述。

1概况

1.1盾构机概况

盾构机采用小松TM6250土压平衡式盾构机，本机是能满足从砂砾层（所含砂砾不大）到砂、砾砂层及软土层的铰接型土压平衡式盾构机。

1.2工程情况概况

沈阳地铁二号线上深站始发段处于半径350m圆曲线和向下24‰的纵坡上。

1.3 盾构机小曲线段始发方法

盾构机以350m半径的曲线始发,而盾构机在小曲线段上始发是隧道施工的难点。盾构机受始发基座、负环管片和反力架均难以布置成相应的曲线状的影响，使得盾构机始发时在出基座前只能沿直线推进，轴线偏差控制较为困难，因此始发的成败将对始发后的隧道施工质量、进度、安全产生决定性的影响。

盾构机在曲线段上的始发与在直线段上的始发的区别就在于以下几个方面:①推进速度,推进时要低速推进;②区域油缸的推力控制，推进时要适当调整左右两组油缸的压力差,使曲线内侧区域油缸压力略小于曲线外侧区域油缸压力,但压力差不要过大③铰接油缸的使用，盾构机在小半径曲线上始发在未进入曲线前就需要提前开启铰接，以便盾构机做出沿着曲线推进姿态;④开启超挖刀，设定超挖刀在曲线内侧时伸出。

2盾构机始发前的准备工作

2.1始发架的安放：

因为始发后盾构机就要沿着向下的纵坡前行，为了避免盾构机掘进时出现扎头现象，所以安放始发架时前端应略高于后端，高度差控制在10mm到20mm。

2.2盾构机及后配套的连接：

因为处于曲线段上，而盾构机及后配套的连接都是机械连接，所以连接时需要使用手动千斤顶或者手拉葫芦进行拉动校位。

2.3反力架的固定：

利用预埋在车站底板的钢板与反力架进行焊接,并做好水平支撑、斜支撑,使其有一定的强度和刚度及稳定性,使其满足工程安全需求又符合盾构机始发所需要的施工空间。

2.4降水：

降水可有效地疏干砂性土中的地下水,提高土层密实度。防止凿除洞门时出现渗水涌土现象。

2.5凿除洞门：

在洞门凿除前应对加固及降水效果进行检测,察看加固强度、抗渗性等指标。确认在指标满足要求的情况下再进行凿除作业施工。在洞门开始凿除时,应派专人进行时时监测洞门土体变形情况,同时作好地面沉降监测。

2.6洞门密封：

洞门密封采用橡胶帘布和折叶式扇形压板进行密封。洞门密封如做不好将会引起洞门渗漏,严重时会引起地面塌方。

2.7负环管片的拼装：

盾构机始发前在反力架和盾尾需要拼装装负环管片(拼装环数根据刀盘与洞门之间距离定，一般是2到3环而且拼装点位都是16点 ),负环管片拼装脱离盾尾后外侧采取钢丝拉接固定以保证在传递推力过程中管片不会旋转浮动，用木楔将管片与始发架间的间隙塞紧,避免管片脱出盾尾后,管片下沉,反力架倾斜,始发架变形事故。

3盾构机始发掘进

3.1盾构机在始发架上的推进及负环管片的拼装

在盾构机进入洞门与加固区接触之前，盾构机是沿着始发架的路径直线推进的，盾构中心轴线位于隧道设计中心线的外侧。此时要求盾构机的铰接角度为零，各区域推进千斤顶的推力基本一致，以免推力不均导致负环管片和反力架的变形。此阶段负环管片拼装到负3环，负环管片的拼装点位还是16点。

3.2盾构机在加固区内的推进

在此期间盾构须切割洞门加固体，盾构机应以慢速、低压为推进原则，以确保盾构姿态的稳定。加固区域内的推进土仓压力是由0MPa逐渐增的，盾构机出加固区前为防止地面沉降过大，必须将土压力的设定值逐渐提高到，并根据地面监测反馈的信息对土压力设定值及时做出调整。刀盘旋转速度要调到尽量低，以免刀盘及刀具磨损过多。曲线内侧区域千斤顶推力要小于曲线外侧区域千斤顶的推力，但推力差不应过大。还要加大泡沫及泥浆的百分比以保护刀盘和刀具。此时土仓的压力可以控制在0.4-0.6MPa；刀盘转速为2档；刀盘扭矩控制在15%左右；推力控制在5000KN左右；推进速度控制在10mm/min左右；铰接角度由0度调整到0.4度；超挖刀行程设定在50mm。还要注意推进时机体的回转角度，最大±0.5度时就要调整刀盘的转向，防止盾构机的扭转过大。此阶段管片是负2环和负1环的拼装。

3.3盾构机通过加固区的推进

此阶段盾构机以通过加固区域，盾构机的各项参数都可以调整。此阶段主要的任务就是要使盾构机进入曲线内侧，最低要求也要试盾构机前端进入曲线内侧，以便盾构机逐步的沿着隧道设计的轴线推进。曲线内侧区域千斤顶推力与曲线外侧区域千斤顶的推力差可以调大，铰接度和超挖刀行程都可以调大。此时土仓的压力可以控制在0.6-0.8MPa；刀盘转速调整到3档；刀盘扭矩控制在25%左右；推力控制在8000KN左右；推进速度可以逐步提高的20mm/min；铰接角度也可以逐步调到大1.2度；超挖刀行程设定为100 mm。此阶段管片大概是0环到8环的拼装。

3.4盾构机姿态的调整推进

此阶段盾构机已经进入曲线内侧，此时需加强地面监控量测和隧道内的人工复核测量，并依据测量的结果及时调整盾构机的各项参数，以便调整盾构机姿态，对盾构机进行纠偏工作。此时土仓的压力可以逐步控制在1.2 MPa；刀盘转速设定为3档；刀盘扭矩控制在50%左右；推进速度依据盾构机姿态逐步调整到30 mm/min；铰接角度的大小也要依据盾构机的姿态调整，对盾构机进行纠偏，以确保盾构机在曲线内侧推进。此阶段行程控制在25环管片左右。

通过以上四个阶段的推进，盾构机以能够按设计的轴线推进，因此盾构机的各项参数可以按正常推进时设定。

3.5同步注浆及二次注浆

通过注浆，使管片在脱离出盾尾后尽快实现稳定，避免出现过大的上浮及侧移。注浆要及时充分，用浆液填充管片与土壤之间的环状空隙，避免地表沉降，减小管片上浮。

1)同步注浆是随着盾构掘进同时进行的，管片脱出盾尾后与土壤间出现环状空隙,通过盾尾的4个注浆管进行同步注浆。同步注浆要根据施工情况、地质情况对注浆量和注浆压力进行调整，每环注入量控制在环状空隙的150％左右，而小半径曲线隧道的注浆量要大于直线隧道注浆量，每环的注浆量不低于3.5立，注浆压力控制在0.2 MPa左右。注浆速度和盾构掘进保持同步，为了避免漏浆每环推进50mm时开始注浆，在推进结束前50mm停止注浆。

2）二次注浆是用来来填补同步注浆没有填充的空隙的。在管片出盾尾后，通过管片注浆孔向管片外周进行二次注浆，为尽快稳定管片，二次注浆位置应尽量靠近盾尾，但太靠近盾尾又会损害盾尾刷，因此选择在管片出盾尾5-6环位置进行二次注浆。注浆压力控制在0.3 MPa -0.6 MPa，注浆量的多少要根据注浆压力大小确定，注浆压力不大的情况下尽可能得多注浆。

4结语

在盾构法隧道施工中，盾构机的始发成功是保证后续工序正常进行的关键，是保证成型隧道的轴线符合设计要求，满足隧道建筑界限，确保运营后轨道交通行车安全的关键环节。沈阳地铁二号线上深站盾构机小半径曲线始发的成功,使盾构机顺利出洞,攻克了盾构机小半径曲线始发的技术难题，为以后类似工程提供了可借鉴的经验。

参考文献：

张凤祥，朱合华，傅德明。盾构隧道。北京：人民交通出版社，2004（9）。

第6篇

1概述 血小板源性生长因子是由多种细胞产生能刺激平滑肌细胞、胶质等细胞增生的 多肽，具有广泛的生理活性。近年来研究发现其在中枢神经系统广泛表达，对神经 元及神经胶质细胞的生长及发育发挥重要作用。同时，其过度表达又可引起中枢神 经系统增生性疾病。血小板源性生长因子（PDGF），是由A、B两条多肽链通过二硫 键连接而成的同型或异型二聚体。包括三种形式:PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB。分 子量为28～35KD。A链分子量为16KD，B链为14KD。A、B链基因分别位于第7、22号 染色体。近两年来发现的PDGF家族的另一形式:PDGF-C，其为一多结构域蛋白。其 N末端与neuropilin细胞外CUB区域同源，而C末断称为生长因子区域（GFD），其与 PDGF-A有23%的同源，PDGF-CC可与PDGF-αα、PDGF-αβ受体结合。PDGF-CC的促 有丝分裂活性要强于PDGF-AA，与PDGF-BB、PDGF-AB的活性相当或有更强的有丝分 裂活性。 PDGF性质很稳定，暴露到1%的十二烷基硫酸钠、4M的胍盐酸或加热到100℃仍 保持其生物学活性。血浆内PDGF含量较低，半衰期一般短于2min。PDGF生物学特征 主要有三方面，一是促分裂效应，PDGF能刺激血管平滑肌细胞、成纤维细胞、胶质 细胞的分裂增生。二是趋化活性，对中性粒细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞有趋化 性。三是具有缩血管活性。 PDGF发挥其作用必须与靶细胞上的酪氨酸激酶受体相结合。PDGF和PDGF受体结 合后引起受体的自动磷酸化，为底物蛋白与之结合提供了位点，这些底物蛋白均有 一个保守的结构片段，即同源片段2（SH2）［1］。SH2是一段大约含有100个氨 基酸残基的保守序列，其在介导受体信号传导中起重要作用。PDGF受体介导的信号 转导的调节目前已有很多研究。cAMP依赖的蛋白激酶可被PDGF激活;而cAMP依赖的 蛋白激酶又反过来抑制被PDGF激活的细胞的信号转导。这一抑制是通过磷酸化信号 传导通路中的蛋白而实现的。而且，血管紧张素Ⅱ可以阻碍PDGF-BB诱导的血管平 滑肌细胞的DNA合成。PDGF信号转导的一个显著特征就是:信号强度是由刺激和抑制 信号同时激活来调节，PDGF受体诱导的酪氨酸磷酸化与PDGF诱导的酪氨酸磷酸酶激 活相平衡。许多对PDGF反应的细胞是基质依赖性的。也就是这些细胞的生长依赖周 围基质分子。其接触由整合素所介导。整合素是基质分子的跨膜受体。PDGF可以刺 激α2-整合素mRNA的合成。 2PDGF及其受体在神经系统中的表达 Heldin报道在培养的新生小鼠Ⅰ-型星形胶质细胞、脑组织以及视神经上，存 在编码PDGF-A的mRNA。在12天胚胎大鼠的脊髓神经元上有PDGF的转录产物。在15天 大鼠胚胎的脑组织里也检测到PDGF-A的mRNA，但处于较低的水平，18天时，在外周 神经节神经元里可发现较高水平的PDGF-A的mRNA。在18天的大鼠胚胎脊髓和背根神 经节神经元中可检测到PDGF-A蛋白。PDGF-A还在成人中枢神经系统和外周神经系统 的大多神经元上表达，如大脑皮层、海马、纹状体、丘脑、下丘脑、脊髓和背根神 经节。而PDGF-A在神经胶质细胞上的表达很低。因此在发育阶段时，PDGF-A在神经 元上先于在神经胶质细胞上表达。灵长类动物的中枢神经系统中，PDGF-B蛋白广泛 表达。海马、下丘脑的垂体后系统、杏仁核、脑干的下橄榄核等区域表达最强。大 脑皮层、丘脑、基底神经节和脊髓等区域次之，在大脑的浦肯野神经元表达最弱。 α-PDGFR的转录产物主要在神经胶质细胞中表达。成熟的中枢神经系统神经元 也表达α-PDGFR。中枢神经系统许多神经元上都有β-PDGFR的表达，在海马锥体细 胞、皮层颗粒细胞、基底神经节、脊髓三叉神经节等神经元上表达最强，在大脑皮 层、齿状回、嗅前核、基底核、丘脑、中脑、前庭核、蜗状核等神经元上表达稍弱 。 PDGF是由神经元胞体而不是轴突分泌［2］。PDGF在外周神经系统中也有表 达。培养的新生小鼠Schwann细胞中可见到β-PDGFRmRNA的表达，但不表达PDGF-B 的mRNA，长期培养的Schwann细胞可表达PDGF-B、β-PDGFR、α-PDGFR的mRNA。小 鼠坐骨神经均可表达PDGF-B、β-PDGFRmRNA、β-PDGFmRNA。 3PDGF在神经系统 发育过程中的作用在神经系统发育过程中，PDGF发挥重要作用。研究表明，缺 乏α-PDGFR受体的纯合子小鼠妊娠11天死亡，神经板变形，卵黄囊卷曲和肥大，中 胚层缺失。而存活16天的此种小鼠的脑发育异常。一些动物则缺乏视球，脉络丛生 长异常。PDGF-B基因敲除的小鼠虽然出现严重的肾功能、心血管异常，PDGF-A基因 敲除小鼠出现肺泡发育异常，但这些动物均未发现有中枢神经系统的明显异常。缺 乏β-PDGFR受体的小鼠，中枢神经系统结构发育未见异常［3］。因此，同α-PD GFR在中枢神经系统发育过程中的作用相比，PDGF-B、PDGF-A、β-PDGFR在胚胎中 枢神经系统发育及分化过程中的作用不明显。但是这并不排除这些突变小鼠有轻微 的发育异常存在。所在，PDGF在中枢神经系统中的作用还需进一步研究探讨。 PDGF在胶质细胞发育过程中同样具有重要作用。PDGF可促进少突胶质细胞祖细 胞的增生［4］。Ⅰ-型星形胶质细胞可以分泌PDGF，而PDGF又可反过来刺激祖细 胞增生。bFGF可以调节PDGF促少突胶质细胞祖细胞增生的作用。在中枢神经系统髓 鞘形成过程中被精确调控。PDGF和其受体在大鼠中枢神经系统少突胶质细胞祖细胞 的增生过程中起局部调节作用［5］。PDGF，NRG等可促使髓鞘形成［6］。Bar res认为轴突活动可以控制PDGF的合成和分泌。PDGF不仅在少突胶质细胞的分化过 程发挥重要的作用，而且促进它们向特殊部位迁移。在神经视网膜胶质细胞的发育 和迁移过程中，PDGF同样发挥重要作用。α-PDGFR阳性的星形胶质细胞在大约生后 1天可从视神经头部迁移穿过视网膜的表面。给予抗α-PDGFR抗体可抑制视网膜星 形胶质细胞的正常迁移。过量表达PDGF-A的转基因小鼠，视网膜神经节细胞出现星 性胶质细胞的增生。因此，PDGF-A/α-PDGFR的相互作用，对于发育中的神经视网 膜星形胶质细胞网络正常形成具有重要作用。 4PDGF在成熟神经系统中的作用

PDGF在调节配体门控的离子通道中发挥着重要的作用。GABA、NMDA受体是PDG

F在中枢神经系统中发挥其调节作用的靶目标。在鼠海马CA1区锥体细胞，PDGF-BB

与受体结合后对GABA依赖的抑制性突触后电位（IPSC）产生长时程抑制。同时对N

MDA受体依赖的兴奋性突触后电位（EPSC）也产生长时程抑制，在加入PDGF后，对

IPSC的抑制5min达到高峰，经过35min的冲洗，这种抑制仅能部分逆转，而对EPSC

的抑制在冲洗后至少保持20min。这种双重抑制可能保持正常的长时程电位。

PDGF也可调节电压门控的离子通道，PDGF受体激活可抑制钾通道的电流幅度，

这种抑制依赖于PKC的激活。PDGF是否影响神经元上其他电压门控的离子通道，还

有待于进一步研究。PDGF受体激活可使培养的小鼠皮层神经元和海马神经元的许多

蛋白磷酸化。其中最主要的是ATP酶。由于ATP酶对神经元的正常代谢发挥重要作用

，所以PDGF受体的激活可触发信号传导途径，从而调节神经元的能量代谢，参与神

经元的正常或病理活动。

5PDGF在神经系统的异常增生

PDGF可促进间质来源的细胞增殖，胶质细胞过度增殖可引起增生性病变。PDG

F过度表达可引起少突神经胶质细胞瘤、星形胶质细胞瘤。PDGF对于视网膜的正常

发育必不可少。但其过度表达可能引起增生性视网膜病变。例如增生性玻璃体视网

膜病变。视网膜光感受器上过度表达PDGF-B的转基因小鼠出现视网膜剥离。组织病

理学表明，此转基因小鼠的胶质细胞、内皮细胞、上皮细胞在生后7天增生，内皮

细胞、胶质细胞侵入视网膜产生牵引使视网膜剥离，而深层毛细血管网未形成［

7］。运用转基因小鼠（将PDGF-cDNA转入小鼠）研究生后PDGF-B过度表达的结果

表明脑大体形态学正常，但在细胞水平有所改变;白质束如胼胝体和小脑髓质细胞

明显增多。少突胶质祖细胞和星形胶质细胞增生。然而，在成年小鼠转入PDGF-B基

因后，髓鞘正常，少突胶质细胞数量正常。在人的胶质细胞瘤有PDGF和其受体的联

合表达。在发育中的中枢神经系统，细胞因子生长相关癌基因（GRO1）和PDGF-A调

节少突胶质祖细胞的细胞数量。在人神经胶质细胞瘤中，GRO1蛋白和其受体、PDG

F-A和其受体高表达［8］。Dai等［9］发现在培养的神经胶质细胞中，给予PD

GF-B后，可引起星形胶质细胞和神经干细胞增殖。

综上所述，PDGF的正常表达对于神经系统的发育和成熟起着重要的作用。随着

医学的发展，尤其是分子生物学的发展，临床上可望用其激动剂来治疗有发育缺陷

的病人。同时，其拮抗剂可望用于治疗神经系统增生性疾病。

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第7篇

[中图分类号]R511[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）04（b）-138-01

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性、全身性感染，脑膜脑炎、炎为常见并发症，但是并发急性肾小球肾炎伴高血压脑病临床罕见报道。本院近几年发现3例，现报道如下：

1病例介绍

1.1 病例1

患者，男，11岁。因水肿7 d，抽搐7 h于2002年12月3日入院。7 d前患儿即有发热（体温不详）、头痛、食欲不振，偶有进食时耳部疼痛，第2天即出现双侧腮部肿大，当时疑为流行性腮腺炎并给予“土法”治疗，并服用阿司匹林，未愈。1 d前头痛、呕吐并抽搐。体格检查：T:39.3℃，BP:18/13 kPa。神志恍惚，眼睑水肿，双侧腮腺轻度肿大，颈阻。眼底检查：可见视水肿、静脉迂曲、变细。辅助检查：血常规：Hb:125 g/L, RBC:4.5×1012/L,WBC:17.6×109/L，N:0.894，L:0.10，PLC:186×109 /L。小便常规：PRO(++++)，BLD(+++)，RBC:1～5个/HP，WBC:1～5个/HP。肾功能检测：BUN:8.9 mmol/L，Cr:214 μmol/L。血清淀粉酶测定：Somogyi法：205 U。肝功、胆固醇、脑脊液均正常。

1.2 病例2

患者，男，9岁。因水肿7 d，头痛、呕吐1 d，抽搐2次于2003年3月7日入院。查体：T:37℃，BP:22/16 kPa。神志恍惚，左侧腮腺肿大，边缘不清，触之有弹性感，有疼痛及触痛，眼睑、双下肢水肿，阴囊水肿，双侧有明显疼痛、肿胀、触痛，双肺少许痰鸣。眼底检查：可见视水肿、静脉迂曲、变细。辅助检查：血常规： Hb：118 g/L,RBC：4.0×1012/L,WBC：18.5×109/L，N：0.85，L：0.11，PLC：200×109/L。小便常规：PRO（+++），BLD（+++），RBC：5～16个/HP，WBC：0～5个/HP。血清淀粉酶测定：Somogyi法：200 U。肝肾功、胆固醇、脑脊液均正常。1.3 病例3

患者，女，8岁。因头痛、呕吐8 d，抽搐1 d于2006年2月17日入院。8 d前患腮腺炎。查体：BP：16/12 KPa，眼睑及双下肢水肿。眼底检查：可见视水肿、静脉迂曲、变细。辅助检查：血常规：Hgb：120 g/L,RBC：4.0×1012/L,WBC：15.0×109/L，N：0.83，L 0.14，PLC：206×109 /L。小便常规：PRO（++），BLD（++），RBC：5～8个/HP，WBC：3～5个/HP，细胞管型：1～2个/LP。血清淀粉酶测定：Somogyi法：195 U。肝、肾功，脑脊液均正常。

2 讨论

第8篇

［关键词］ 糖尿病； 面神经麻痹； 激素

［中图分类号］ R587.1; R977.11 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1671-7562（2011）01-0005-05

doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2011.01.省略

Electrophysiological findings and different effect with steroids treatment

of acute peripheral facial palsy in diabetic and non-diabetic patients

ZHOU Yan-xia， LONG Xia, LI Lu-jiang

（Department of Neurology, Shenzhen Second People's Hospital, Guangdong 518035, China）

[Abstract] Objective: To evaluate electrophysiological findings and different effects of steroids treatment for acute peripheral facial palsy in diabetic and non-diabetic patients. Methods: 41 patients with peripheral facial paralysis, 21 with diabetic mellitus and 20 without, were treated with conventional steroids therapy, short-term steroids therapy, without steroids therapy, the effects of three different treatment methods were compared. Results: For patients with mild to moderate or severe facial paralysis in non-diabetic group, steroids therapy was the best. Patients with mild to moderate facial paralysis in diabetic group achieved better effect of without hormone therapy than those hormone therapy; for severe patients, it did not make a difference. The diabetic patients had more abnormal rate of nerve conduction velocity and blink reflex than non-diabetic patients. Conclusion: It is essential to control blood sugar in a normal range for patients with facial palsy associated with diabetes regardless the severity. Short-term steroids therapy can not improve the prognosis for patients with serious facial paralysis combined with diabetes mellitus.

[Key words] diabetes； peripheral facial palsy； steroids

急性特发性面神经麻痹（以下简称面瘫）是指茎乳孔内非特异性炎症导致的周围性面瘫，又称面神经炎或Bell麻痹。因为激素有减轻面神经炎症及水肿的作用，在临床上被广泛用于治疗面瘫，但对于糖尿病（DM）伴发面瘫的患者采取短期激素治疗是否会优于单纯血糖的控制，以及DM与非DM者伴发面瘫的电生理表现有何不同，尚未见相关报道。基于这一点，我们对近年来收治的面瘫患者的临床资料作了回顾性分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年8月至2009年12月我科收治面瘫患者41例，20例有DM史，21例无DM史，男24例，女17例，年龄25～76岁，平均48.8岁,其中DM组平均年龄为57.19岁，非DM组平均年龄为40岁。41例患者均出现患侧额纹变浅、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、鼓腮漏气、口角偏向健侧，3例伴味觉减退，3例伴听觉过敏，21例伴患侧耳后疼痛。右侧面瘫14例，左侧面瘫27例。有冠心病3例，高脂血症9例，高血压13例，痛风1例。DM组伴高血压、冠心病、高脂血症的比例明显高于非DM组。

1.2 诊断和分级

所有患者临床上均表现出周围性面神经症状和体征，并排除吉兰-巴雷综合征、腮腺炎或腮腺肿瘤、带状疱疹感染、颌后化脓性淋巴结炎、脑干脑炎、脑桥小脑角肿瘤等其他原因所致面神经麻痹。

所有患者均采用改良House-Brackmann面神经分级标准进行评定：Ⅰ级为正常,Ⅱ级为轻度功能失调,Ⅲ级为中度功能失调,Ⅳ级为中等严重功能失调,Ⅴ级为严重功能失调,Ⅵ级为全麻痹。Ⅲ级及以下为轻中度面瘫，Ⅳ及以上为重度面瘫。在治疗前、后各评定1次，DM组与非DM组治疗前面瘫程度差异无显著性（P＞0.05）。

1.3 分组及治疗方法

所有患者都同时用同等剂量同一种改善循环药物苦蝶子，同样剂量的维生素B1、B12及鼠神经生长因子营养神经，麦通钠脱水治疗。DM组均根据血糖情况用胰岛素、降糖药及控制饮食治疗，并密观血糖变化。DM组不用激素治疗设为DMa组，共6例；用激素治疗设为DMb组，共15例，在上述治疗基础上加用地塞米松10 mg治疗5 d；非DM并用激素治疗组设为C组，共20例，在上述治疗基础上加用地塞米松10 mg治疗7 d后改为泼尼松30 mg 1次・d-1，每隔3 d减10 mg,泼尼松共治疗9 d。

1.4 肌电图及瞬目反射检查

34例行肌电图检查，用丹迪高级Keypoint型四导高速肌电图诱发电位系统，仪器置于屏蔽室内，室温20～25 ℃，带通滤波5～10 kHz,刺激脉冲波宽0.1 ms,窗口分析时间50～80 ms，灵敏度0.5 mV・cm-1。

神经传导速度（NCV）检测：耳前刺激，于额肌、口轮匝肌记录，上肢接地，刺激强度为超强刺激。记录双侧面神经电图（ENOG）潜伏期及振幅,计算患侧波幅损失比［（正常侧波幅－患侧波幅）/正常侧波幅×100%］。患侧波幅损失比大于等于50%为重度异常，小于50%为轻度异常。

瞬目反射（BR）检测：患者双眼放松，轻微闭上，用两个导联同时记录。记录电极和参考电极均用表面电极，记录电极分别置于两侧眼轮匝肌下缘，参考电极放在记录电极外侧3 cm处，地线放在前额中央，刺激电极置于一侧眶上切迹（眶上孔）处,一侧刺激,双侧同时记录，刺激电流强度15～20 mA，引出同侧R1、R2波和对侧的R2′波。分别刺激双侧眶上神经,选择波形稳定、重复性好的波形测量。参考卢祖能的正常值范围，结合本实验室测定值确定正常值范围。BR异常：R1潜伏期＞11.5 ms，双侧R1最短潜伏期差值＞1.5 ms，R1、R2和R2′（对侧）波消失，存在其中1项异常即为异常。R1、R2、R2′（对侧）未引出为重度异常，潜伏期延长为轻度异常。

2 结 果

2.1 各组患者恢复情况比较

治疗后轻中度面瘫的3组经卡方检验，好转、痊愈率差异有统计学意义（P＜0.05），疗效排序为C组最好，DMa组其次，DMb组较差。重度面瘫的3组患者经卡方检验，好转、痊愈率差异无统计学意义（P＞0.05），C组恢复最快，DMb组有效率低于DMa组。见表1。

2.2 NCV检查结果

32例（DM组与非DM组各16例）行NCV检查，总异常率为100%，重度异常率占53.1%。DM组患侧重度异常10例（62.5%），非DM组患侧重度异常7例（43.8%）。8例10 d后行神经传导速度检查，有7例重度异常（占87.5%）；24例10 d内行神经传导速度检查，有10例重度异常（占41.7%）。表2结果表明，NCV为轻度异常的患者，疗效比重度异常者好，而且表现为轻度面瘫的可能性大，与重度异常者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。表3结果表明：DM组与非DM组比较，NCV的轻、重度异常率没有差异性；但是不管是DM组还是非DM组，与10 d内比较，在10 d后行NCV检测的重度异常率高，而且差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 BR检查结果

34例（DM组18例，非DM组16例）行BR检查，总异常率为100%，其中重度异常率为70.6%，轻度异常率为29.4%，轻度异常患者疗效明显优于重度异常患者。DM组重度异常率为88.9%，轻度异常率为11%；非DM组重度异常率为43.8%，轻度异常组为56.2%。表2结果表明，BR检查为轻度异常者与重度异常者比较，好转率与痊愈率差异没有显著性，与面瘫的程度（轻中度或重度）也没有明显关联性（P＞0.05）。表3结果表明，DM组BR的重度异常率比非DM组高，而且差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.4 血糖波动情况

DMa组：治疗前后血糖无明显差异，空腹为4.98～5.7 mmol・L-1，餐后2 h为9.45～14.7 mmol・L-1。DMb组：治疗前空腹为5.13～7.99 mmol・L-1,餐后2 h为7.86～15.7 mmol・L-1；治疗后空腹为10.8～13.5 mmol・L-1，餐后2 h为10.86～16.8 mmol・L-1。

表1 轻中度和重度面瘫患者的恢复情况比较

a 轻中度面瘫3组疗效比较，P＜0.01； b 重度面瘫3组疗效比较，P＞0.05

表2 BR及NCV的轻、重度异常情况与预后及面瘫程度的关联性分析

注：检验统计采用四格表精确概率检验法

表3 BR及NCV异常率分析例

注：检验统计采用四格表精确概率检验法

3 讨 论

面瘫是神经科常见病、多发病，其基本病理改变为神经水肿和脱髓鞘，患者主要表现为周围面神经麻痹。根据所损伤部位的不同，部分患者还可出现乳突部疼痛、味觉减退、听觉过敏等症状。DM伴发面瘫的诊断主要根据患者发病前的DM史或治疗前诊断为DM，或者还伴随DM其他周围神经病变，并排除其他特异性原因如吉兰-巴雷综合征、腮腺炎或腮腺肿瘤、带状疱疹感染、颌后化脓性淋巴结炎、脑干脑炎、脑桥小脑角肿瘤等所致面神经麻痹。DM伴发的面瘫具有发病年龄大，伴随耳部及乳突部疼痛较少，神经症状与血糖不成比例，高血压、高脂血症、心脏病等心脑血管的伴随病史较多的特点［1］，本研究入组患者情况就很好地说明了这一点。

众所周知，高血糖不但会引起微血管病变及组织缺血缺氧，而且会引起山梨醇和左旋果糖在神经内的蓄积，使细胞内渗透压增加，吸收水分，引起雪旺细胞水肿，影响神经兴奋传导速度，干扰轴索与胶原的结合，导致脱髓鞘改变，引起神经的损伤［1-2］，故对于DM伴发的面瘫，应强调血糖的控制。Satito等［3］曾报道，在有效控制血糖的情况下，对于DM伴发的完全性面神经麻痹患者，高剂量激素治疗非常有效;但他并没有与单纯血糖控制的面瘫患者相比较，并不能说明谁优谁劣。而且高剂量激素治疗，可引起血糖的控制困难及激素的其它副反应增加，本研究中血糖的监测情况就很好地说明了这一点。对于DM伴发的面瘫患者，应不应该用激素一直是大家关心的问题，单纯血糖控制是否优于同时短期使用激素加血糖的积极控制，或者DM伴发面瘫患者的预后是否比非DM面瘫患者差，一直没有人作过相关的系统的比较。本研究就是基于这点，在治疗前采用改良House-Brackmann面神经分级标准，挑选治疗前面瘫程度并没有明显统计学差异的病例分成DM组与非DM组，分别采用不用激素治疗、短期激素治疗、常规激素治疗的方法，比较各种治疗方法的优劣。本研究结果显示，不管是轻中度还是重度面瘫患者，非DM组用激素治疗效果最优，这观点与既往文献报道的DM比健康人伴发面瘫患者预后差的观点［1,4］相符。但对DM患者，轻中度患者用激素治疗效果比不用激素治疗者差;对重度患者，用激素治疗与不用激素治疗，差异并没有显著性（P＞0.05），但是治疗的有效率比不用激素治疗者低。原因考虑与DM患者用激素治疗会加重血糖对神经的损伤，而且血糖对神经的损伤作用比短期激素的减轻炎症水肿作用更大有关。但对于重症面瘫患者，面神经损伤已达到一定程度，即使用激素治疗也较难改善预后，还有可能因为加重血糖的升高，进一步加重神经的损伤，所以用激素治疗的有效率反而比不用激素治疗者低。总之,对DM伴发面神经麻痹患者，不管病情轻重，尽量控制血糖在正常范围是基础［1,5］，对重症患者，短期激素治疗不能改善患者的预后，反而导致血糖控制的困难。

神经电生理检查是面瘫诊断最可靠的指标，它不仅能判断面神经损害的程度及范围，还能指导治疗和判断预后。本研究表明：（1） NCV的阳性异常率高，达100%，虽然不能排除检查的误差，而且与检查时间及面瘫的程度有关。据相关文章报道［6］，在神经损伤早期，损害处神经远端的神经传导功能仍然保留，1周后神经远端才出现轴索变性，NCV检查才会出现肌肉动作电位波幅下降，所以在早期行神经电生理检查并不能诊断神经是否存在损伤。本研究10 d后NCV检查，提示为重度异常患者均为重症面瘫患者，10 d内行NCV检查，轻度异常患者并非为轻度面瘫患者，差异有统计学意义，这一点也支持行NCV检查尽量在发病后10 d进行，能比较准确地反映病人的实际病情。（2） NCV异常率与预后、面瘫程度相关，通常NCV为轻度异常者与重度异常者比较，痊愈比例较高，表现为轻度面瘫者可能性大，而NCV为重度异常者，痊愈比例低，轻、重度异常者比较差异有统计学意义，这一结果部分支持大部分文献报道的“进行NCV检查，当患侧波幅降低的幅度大于正常侧的50%时为重度异常，预后多不佳，恢复较慢，当波幅降低的幅度不超过正常侧的50%时预后相对较好”的观点［7］。但是NCV检查为重度异常者，却不一定是重度面瘫患者，这点考虑与NCV检查时间影响面瘫程度的判断有关。（3） NCV检查为轻、重度异常患者的恢复时间并没有差异性，本研究NCV检查为轻度异常患者好转时间比重度异常者长就很好地证明了这一点。这与郑莉莉等［1］报道的“有些DM伴NCV重度异常患者通过积极的血糖控制和综合治疗，恢复仍较好，与轻度异常患者并没有差别”的观点基本相一致。这点和NCV的异常率与预后、面瘫程度相关的观点有出入，这是否提示恢复时间与患者恢复的程度并不一定一致，但我们并没有作相关性分析。（4） BR检查为重度异常的患者恢复时间一定比轻度异常者长，但是BR检查为轻度异常者与重度异常者比较，疗效（好转、痊愈）差异没有显著性，与面瘫的程度（轻中度、重度）也没有明显关联性，这是否也提示恢复时间与患者恢复程度并不一定并行，也不排除系我们的样本量相对较小，有结果的偏倚。（5） DM组的BR的重度异常率比非DM组高，而且差异有统计学意义。这与Kiziltan等［8］报道的在病程的16 d后行BR检查，与健康人比较，DM患者的R2在瘫痪侧出现明显延长，而DM患者的R1在瘫痪与非瘫痪侧均出现明显延长的观点相一致。原因考虑与DM伴面神经麻痹患者不但存在面神经水肿及脱髓鞘，而且慢性高血糖更加重神经的脱髓鞘病变有关，所以同等程度的面瘫患者，实际神经损伤比健康人重，恢复也比健康人群差，这也从神经电生理方面进一步证实了DM患者比非DM伴发面瘫患者预后差的观点。但是DM组与非DM组比较，NCV的轻、重度异常率并没有差异性，不排除因为NCV检查时间的影响，不能有效地反映实际病情。

综上所述，对于面瘫患者，我们应该根据患者的不同病因及面瘫程度采用不同的治疗方法，对于DM伴发的面瘫患者，不管病情轻重，控制血糖在正常范围是基础，即使是重症患者，短期激素的使用也并不能改善患者的预后。NCV检查，应尽量在10 d后进行，才能更有效地反映病情。

［参考文献］

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第9篇

[关键词] 奥氮平；前列地尔；急性脑梗死；精神障碍

[中图分类号] R749.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）35-0045-03

因我国的老龄化速度在逐年增高，急性脑梗死的发生率也逐年上升，其高病死率及高致残率应引起临床的重点关注[1，2]。而有研究报道在急性脑梗死患者中多数可同时合并妄想及幻想等症状的精神障碍情况，也有患者会表现出异常兴奋；这些都会极大影响着患者的生活质量及康复情况[3-6]。本研究对40例同时伴发精神障碍的急性脑梗死患者给予前列地尔注射液联合奥氮平治疗方案，临床效果令人满意。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2010年3月～2014年3月在我科收治的80例急性脑梗死同时伴发精神障碍患者。入选标准：①均经MRI或CT等检查确诊为急性脑梗死；②均有典型的由脑血管疾病而引起的精神障碍相关症状；同时排除急性脑出血、精神发育迟滞、阿尔茨海默病、妊娠、心境障碍等相关疾病；③排除合并严重的肝肾功能障碍、心功能不全等患者；④患者或家属均签署书面的知情同意书。本组男46例，女34例；年龄46～71岁，平均（50.4±1.6）岁；病程5 h～13 d，平均（2.5±1.3）d。主要伴随疾病：高血压31例，糖尿病25例，冠心病19例，高血脂5例。按随机数字表法分为观察组与对照组，每组40例。两组患者的一般情况比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方案

对照组主要方案包括：①控制脑水肿，降低颅内压：给予甘露醇注射液（石家庄四药有限公司，批号1405150510，250 mL/瓶）静脉滴注，1次/d，1次1瓶；②营养脑部神经：给予甲钴胺注射液（湖北人民制药有限公司，批号20120522，0.5 mg/支）肌肉注射，1次1支，3次/周；③前列地尔注射液（北京泰德制药股份有限公司，批号2134A，2 mL/支）静脉注射，1次1支，1次/d；④给予补充能量、抗感染及对症支持治疗。观察组患者治疗方法：在对照组的基础上联用奥氮平（江苏豪森药业股份有限公司，批号130103，10 mg/片）口服，1次2片，1次/d。

1.3疗效评价标准

1.3.1临床疗效评定标准[7] 主要分为无效、有效、显效及治愈四个级别，其中总有效=治愈+显效。①无效：治疗前后患者的临床症状、体征未见明显改变，甚至较治疗前加重，功能缺失评分

1.3.2医疗保健的评分标准 1分：患者康复出院，2分：患者需要给予一般护理，3分：患者需要重症陪护；精神症状的评分采用PANSS阳性及阴性综合征量表；总睡眠评分采用24 h患者总的睡眠时间来统计。

1.4统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件进行分析。计数资料比较采用χ2检验；计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验，P

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

见表1。观察组经过2个月的治疗，总有效率明显优于对照组，差异有统计学意义（χ2=14.242，P=0.025）。

2.2两组治疗后各项评分比较

见表2。观察组经过2个月的治疗，与对照组比较，医疗保健评分、精神症状评分明显降低，且总睡眠评分明显提高，观察组明显优于对照组；差异均有统计学意义（P

3 讨论

目前对于急性脑梗死相关的发病机制仍未获得共识，虽然对急性脑梗死的诊断和治疗有了显著提高，极大地降低了患者的病死率；但因急性脑梗死有着很高的致残率且在急性期能够发生精神障碍，仍极大地影响并同时制约其康复及日后生活质量[8-10]。有文献报道[11，12]，伴发相关精神障碍在发生颞叶脑梗死患者中发生率最高（约34.3%）。患者除能表现出肢体偏瘫、头痛等症状外，精神障碍主要表现包括记忆障碍，痴呆，情感障碍，行为、人格障碍以及嗜睡，而且同时在计算、理解、定向、思维及各种能力等均会发生障碍。其原因分析可能有以下几点：①颞叶在解剖学上包含众多神经中枢，如颞叶底部的海马沟回是嗅味觉中枢，优势半球的颞上回后部近外侧裂的下后方为感觉性言语中枢，颞横回为听觉中枢；以上神经中枢与人类听觉、情绪活动、记忆、肢体活动及平衡均相关，因此当颞叶受损及发生缺血时患者临床上即表现出与之相对应的功能缺陷，如命名性或感觉性失语、共济失调、幻听、记忆功能障碍等精神障碍症状表现。②颞叶的血供主要由大脑的后动脉所提供；大脑的后动脉属于椎基底动脉系统终末的分支，在该系统发生了缺血后，患者也可出现相应的临床症状、体征。大脑的后动脉同时又为丘脑、内囊后部、中脑的深穿支供血，当这几个分支发生梗死则可出现偏瘫表现。

在对急性脑梗死的临床治疗上仍是以预防血栓形成、营养神经、改善微循环及抗精神病药物治疗为主。急性进展性脑梗死发生时在病灶周围会继续发生着细胞组织的缺血、缺氧，即缺血的半暗带会继续向周围扩展，使缺血的中心区域逐渐扩大，神经元发生坏死，而临床症状会呈阶梯式进展。早期的溶栓治疗以减轻缺血再灌注损伤是目前临床最有效的治疗方式，但因为该病起病急骤，多数患者就诊时溶栓的时间窗已过。因此尽早恢复血供，应用保护神经类药物可防止或减轻脑细胞的损伤，对改善急性脑梗死患者的预后是极其重要的。因此临床上多用依达拉奉联合前列地尔方案治疗急性脑梗死，也有应用前列地尔联合川芎嗪注射液方案及疏血通联合前列地尔方案治疗急性脑梗死的报道，但各学者对不同药物的联合治疗方案仍没有达成临床共识[13，14]。另外临床上抗精神类药物仍是治疗精神分裂症的首选。其中奥氮平为非典型的抗精神疾病的药物，其具有拮抗多巴胺、胆碱能及5-HT的作用，同时也能选择性地减少间脑边缘系统中多巴胺能神经元的放电从而能有效治疗精神分裂症患者的阳性症状，并改善阴性症状及患者认知功能。

本研究结果显示，观察组的40例患者中治疗总有效率为80.0%，明显高于对照组的50.0%，两组比较差异有统计学意义（χ2=14.242，P=0.025）。同时观察组的医疗保健评分、精神症状评分亦较对照组明显降低，而总睡眠评分明显高于对照组，两组各评分比较差异均有统计学意义（P

综上所述，急性脑梗死患者同时伴发精神障碍症状时给予前列地尔联合奥氮平治疗方案，可获得确切的临床疗效，不仅能显著缓解患者的各症状评分，更能提高临床的总有效率，提高睡眠质量，可考虑在临床上广泛推广。

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