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2008年3月31日，第57届美国心脏学院学会（ACC）年会公布了一项研究，该研究证实，以吲达帕胺缓释片（纳催利缓释片）为基础，必要时加用培哚普利（雅施达）的降压方案，在降压的同时降低老年高血压患者的死亡率和卒中死亡率，分别达21％和39％，并显著降低致死性和非致死性心衰64％，降低心血管事件34％，而且未出现明显的不良事件。
看过这则消息后，很多读者可能会产生疑问，这种服药方案是否又适合自己？
其实，吲达帕胺缓释剂（纳催利缓释剂）和美利巴、寿比山属一类药物，只是它是缓释剂型，具有更长效的降压作用，而美利巴和寿比山属于普通剂型。吲达帕胺缓释剂属于长效低毒口服利尿药，通过干扰肾小管对电解质的重吸收，使钠、钾、氯和水排泄增加，但其化学结构与常用的利尿药噻嗪类不同。
吲达帕胺缓释剂的降压原理迄今尚未完全阐明，其可能与钠耗竭有关，也有人认为本药尚有钙离子拮抗作用，通过抑制血管平滑肌钙离子内流，刺激具有扩张血管作用的前列环素类物质，降低对血管加压胺的敏感性，从而引起血管扩张而降压。由于本药对血脂、血糖影响不大，利尿作用微弱，降压作用温和，故较适合轻、中度老年高血压患者，也适用于伴有血脂异常和（或）糖尿病的高血压患者。一般情况下，服用常规剂量缓释剂型为1.5毫克，每日1次；普通剂型为2.5毫克，每日1次。
值得注意的是，本药使用过程中尤其要注意低血钾发生，患者可能出现乏力、烦躁、情绪不稳、便秘、疲倦、腹胀等。因此，要经常检查血钾、钠，一旦降低应及时补充。此外，本药也可能影响男性。有严重肝肾功能损害或血尿酸升高的痛风患者应禁用或慎用。对于单独使用吲达帕胺血压不达标的患者，应联用两种或两种以上降压药，而本次研究就加用了培哚普利（雅施达）。
培哚普利（雅施达）属于血管紧张素转换酶抑制药（ACEI），其主要作用是使血管紧张素Ⅰ转变成血管紧张素Ⅱ减少，此外，还通过减少缓激肽降解，从而达到扩张血管而降低血压。本药属于长效降压药，降压作用可持续24小时，口服后4～6小时出现最大降压作用。
培哚普利（雅施达）适用于各种程度的高血压，也可用于治疗慢性心力衰竭和冠心病的防治。常用剂量为4毫克，每日1次；视病情可增加到8毫克，每日1次。对本药过敏、怀孕或哺乳期妇女、严重肝肾功能损害或双侧肾动脉狭窄等患者应禁用。另外，本药也尽量不与潴钾利尿药合用。血管紧张素转换酶抑制剂最常见不良反应是干咳，最严重不良反应是血管神经性水肿。
研究表明，吲达帕胺与培哚普利联合对大多数老年高血压是十分有效的治疗方法，但应注意患者个体差异，使用过程中还要随时观察病情变化和有无不良反应的发生。
[关键词] 高血压；常见药物；治疗方法；研究进展
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2014）02（b）-0185-03
高血压能加速患者动脉粥样硬化的进程或增加患者动脉粥样硬化的易感性，同时也能引起脑、心、肾等靶器官的损害，引发相关疾病的发生，是心血管疾病中比较常见的一种慢性病，同时也是目前人类致死及致残的重要原因之一[1]。随着高血压发病率的逐年上升，关于抗高血压药物以及高血压治疗方法的研究也在不断深入，并且取得了很大的进展，越来越多的抗高血压药物以及高血压治疗方法被广泛应用到高血压的临床治疗上，取得了很好的效果[2]。但是随着高血压发病率的逐年上升，高血压常见药物与治疗方法的研究仍有很长的道路要走。
1 高血压的病理机制
到目前为止，关于高血压的病理机制还不是很清楚，一般认为，高血压发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加[3]，例如血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高；同时肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高，并且任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。此外，中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促使肾上腺素释放，大脑皮质兴奋与抑制失调，引起皮质下血管舒缩中枢功能紊乱，交感神经兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高，同时大脑皮质功能障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促使高血压病的发生[4]。
2 抗高血压药物与治疗方法研究进展
随着临床上对高血压病研究的不断深入，各种各样的抗高血压药物被广泛应用于高血压的临床治疗上，根据抗高血压药物的作用部位以及机制可以分为以下几种类型。
2.1 利尿剂
从20世纪50年代以后，利尿剂被广泛应用于心力衰竭和高血压的治疗中，并发挥着举足轻重的作用，因其疗效确切、持久，且不影响糖、脂肪代谢，对心血管有利，在联合用药中，当其他降压单药治疗无效时，加用利尿剂后疗效显著，并且由于小剂量利尿剂降压温和、价格低廉，仍被推荐为治疗轻中度高血压的一线基本药物[5]。例如金智敏等[6]分析了利尿剂对于治疗高血压的应用价值，同时也研究了利尿剂对高血压患者体内尿酸以及血钾的影响，对于利尿剂在高血压的临床治疗应用有较强的指导意义。乔楠等[7]采用六味地黄汤加味配合西药卡托普利及氢氯噻嗪治疗原发性高血压患者30例，并设对照组20例（用药同治疗组西药部分），治疗2个月后，对照组的总有效率为75%，治疗组为90%。近年来，随着新型利尿剂吲达帕胺的上市，使利尿剂在高血压病的治疗中又有新的进展，其特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用，降压有效率在80%左右，且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床中被广泛应用[8]。
2.2 β受体阻滞剂
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素能受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型，它在20世纪70年代被广泛应用于不同严重程度的高血压病的治疗中[9]。王峰等[10]指出β肾上腺素能受体阻滞剂能降低心肌需氧量、心肌收缩力，抑制外周肾上腺能受体，减少心排血量和交感神经向外周发放冲动，能降低卧位和立位血压，是临床上常用的一线抗高血压药。同时随着对β受体阻滞剂研究的不断深入，近年来推出的第三代β受体阻滞剂（如比索洛尔）在很大程度上增加了β受体的选择性且无内在拟交感活性，被认为是长期治疗高血压安全有效的新型药物[11]。例如多年专门从事β受体研究和临床实践的国外非常知名的教授柯鲁克斯汉克对β受体阻滞剂的药理学及应用于心内科疾病治疗的作用机制和实践进行了研究，代表着β受体阻滞剂治疗高血压的最新进展[12]。但是β受体阻滞剂可以引起中枢神经系统的副作用，如噩梦、失眠、幻觉等，也可引起男性障碍如阳痿，因此在高血压病治疗中应用β受体阻滞剂时必须要有足够的警惕[13]。
2.3 钙离子拮抗药物
钙离子拮抗药物也被称为钙通道拮抗剂，它是一类能选择性地减少慢通道的Ca2+内流，因而干扰细胞内Ca2+浓度而影响细胞功能的药物，从20世纪80年代以后被广泛应用于高血压的临床治疗中[14]。并且随着抗高血压药物研究的不断进展，钙离子拮抗药物的降压应用也出现了新的趋势，是目前临床上比较认可的治疗高血压病第二代和第三代钙离子拮抗药[15]。张美素等[16]认为西尼地平是一种兼有L型和N型钙离子通道阻滞作用的新型二氢吡啶类钙离子拮抗药，降压效果显著，可以抑制交感神经激活，有效防止反射性心动过速、面赤、心悸等不良反应，改善了患者服药的依从性，可以明显降低心脑血管的发病率和病死率，可安全有效地用于高血压病的治疗。
2.4 血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂主要是抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应，是20世纪70年现的能有效降低血压的一类药物，它的出现为降压药的研究开辟了新途径[17]。肖志华[18]研究了血管紧张素转换酶抑制剂的药物特征、作用机制、药物选择、联合用药、不良反应以及存在的问题，为临床治疗高血压提供了参考。血管紧张素转换酶抑制剂在降压过程中不会影响患者体内的代谢，不会改变患者体内的血胆固醇及血脂，同时单用疗效不佳时可以和利尿剂、钙离子拮抗剂合用，例如血管紧张素转换酶抑制剂可与钙离子拮抗剂及α受体阻滞剂联用增加效应[19]，但血管紧张素转换酶抑制剂与β受体阻断剂联用时增加降压作用有限。血管紧张素转换酶抑制剂在降压过程中常见的不良反应是咳嗽，其发生率为1%～30%，少数有皮疹，除此之外，还有可能出现血管神经性水肿等严重不良反应[20]。
2.5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是20世纪90年代出现的一类新型抗高血压药物，它的降压作用比较持久平稳，一般在第8周可达到最大作用[21]。同时血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂单独使用或与其他降压药物联用治疗轻中度高血压病的疗效比较显著，还能有效改善高血压患者体内的血糖和血脂代谢，有效保护患者体内遭受损害的靶器官[22]。目前，常见的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂主要包括坎地沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦和缬沙坦等，其中，坎地沙坦的降压作用比较显著，使用剂量比较小，但是降压效果持续时间比较长，是目前血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类降压药物中效果比较显著的药物[23]。李建新[24]就曾专门分析了坎地沙坦在治疗高血压的安全性、降压效果、逆转左室肥厚以及改善心功能等方面的治疗效果。
2.6 肾素抑制剂
肾素抑制剂已被认为系一类新的抗高血压药物，为降压药物的发展提供了可观的前景，其主要针对于轻中度高血压患者，单独应用或与其他治疗高血压的药物联合应用都有效。例如段自田等[25]认为血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂具有潜在的优势，为高血压病的治疗提供了新的思路。虽然肾素抑制剂能够进一步提高对高血压患者心、肾等靶器官的保护作用，但在高血压的临床治疗上还没有充足的证据可以证实肾素抑制剂类药物的降压作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等降压药物，因此还需要进一步加强关于肾素抑制剂临床应用的研究。
3 结论与展望
随着高血压发病率的逐年上升，关于高血压治疗药物与治疗方法的研究也越来越多，但是目前多数临床试验均研究单药治疗对高血压的影响，对于联合用药方面的研究还不是很多。目前对于中药降压机制研究还欠深入，中药研究多着眼于降压本身，对于改善生活质量方面的评价重视不够，同时多数作用靶点不清，缺乏药代动力学及量效关系方面的研究，影响疗效的进一步提高，因此医学界应该进一步加强高血压病的辨证分析研究，促进中医治疗本病的规范化，充分发挥中医治疗不良反应少、作用靶点广等优点，进而为提高患者的生活质量提供有效方法。而相对于目前的降压药物，高血压基因治疗具备长效（几周、几个月甚至更长）、高效、具有靶器官保护等作用，且无明显的不良反应，虽然目前有关研究还不成熟，但无疑具有非常广阔的前景。
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【关键词】
高血压并发症；预防；治疗
作者单位：21000373852部队
高血压是我国常见的心血管疾病，是居民健康的无形杀手，极大的影响了中老年的健康。随着人民生活方式的改变，高血压不仅患病率越来越高，而且趋向年轻化。同时，除高血压疾病本身对人健康的危害之外，高血压并发症引起身体健康的损坏更是严重的，根据国内外的研究表明，高血压的并发症主要有冠心病、视网膜相关疾病、脑卒中和肾病等［1］。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年度某医院健康体检的人群中选取有高血压的128人进行研究。收集性别、年龄、文化程度等基本的人口学资料和高血压相关疾病。
1.2 诊断标准
高血压诊断依据是 2005年11月 《中国高血压防治指南》，收缩压≥140 mm Hg，舒张压≥90 mm Hg；冠心病诊断依据是以往体检有过心肌梗死史，或有典型的心绞痛伴心电图缺血人员；脑卒中的诊断依据是参照全国第四届脑血管病会议诊断标准，全部病例均经 CT或 MRI证实；高血压视网膜病变的诊断依据是眼底改变Ⅲ期以上者；肾病诊断依据是血肌酐≥132 μmol/L，血尿素氮≥7.1 mmol/L，尿蛋白定量> 300 mg/24 h。
1.3 统计学方法
收集的资料建立数据库，录入计算机，采用SPSS 17.0软件对数据进行整理和分析，计数资料采用率来表示，组间比较采用卡方检验。
2 结果
2.1 一般情况分析
本次调查共调查128名高血压疾病患者的资料，得到有效资料122份，有效率为95.31%。调查人群中男50人，占40.92%，女72人，占59.02%。
2.2 高血压并发症的分布情况
在不同的年龄阶段，高血压并发症的发病率不同。在高血压合并冠心病(χ2=12.42，P0.05)上不存在统计学差异；从发病情况分析，高血压并发症的前两位为冠心病和视网膜疾病，其次为脑卒中和肾病。
3 讨论
高血压具有高发病率、高致残率等基本的特征，而且持续的时间越久，可能受到影响的组织器官越多，因此要对高血压及其并发症加强预防和治疗，达到最终控制高血压带来的危害的目的。
3.1 高血压并发症的预防
推行三级预防的策略，加强护理工作。对存在高危险性的人群要加强干预，排除其可能存在的危险因素，改变其可能存在不良的行为和生活习惯。参加适当的体育锻炼，比如太极、散步、体操等；保持足够的睡眠时间，使人的大脑皮层得到有效的休息；控制性格，不能过于急躁，否则会导致血压升高；戒烟限酒，控制饮食，减少过多的脂肪的摄入，保持合理的体质量［2,3］。只有在控制好高血压的基础上才能更好的控制与其相关的并发症。针对其不同的并发症采取不同的预防和护理措施。 高血压脑出血具有发病急、病情危重的特点。 瞳孔的改变是颅内血肿清除术后重要的神经系统特征，一般可以通过观察瞳孔大小、形状看是否对称及光反应情况来判断病情，这对及时发现颅内压增高具有重要意义，尤其是在术后24 h 内要密切观察病情。同时，坚持对血压的监测，避免血压降得过低，从而加重脑水肿而使颅内压更趋增高。
3.2 高血压并发症的治疗
从研究资料可以看出，高血压并发症主要有四大类，即有冠心病、视网膜相关疾病、脑卒中和肾病。针对不用的疾病需要采用不同治疗措施。
高血压合并冠心病是最常见的并发症之一，对于它的处理需要注意以下几点：第一，要鉴别患者类型和症状，若为稳定性的冠心病需要及时给予门诊给氧、口服硝酸脂类药物来改变冠状动脉。为了更好的预防血栓的形成，需要服用阿司匹林等。若为不稳定通过以上措施处理后不能缓解，按心梗处理后转送患者到医院和专科医院进一步处理［4］。
高血压合并视网膜病变与糖尿病的发生有很大的关系［5］，要加强血糖控制，同时进行止血剂、血管扩张剂的服用。
高血压合并脑卒中的治疗是高血压并发症治疗的一个重要组成部分［6］。可以用口服阿司匹林，防止脑卒中的发生。对于已经发生过脑卒中的患者，为了防止脑血管疾病的再次发生，需要保存血压的稳定和平衡，防止过大的变化，可以口服阿司匹林或者丹参片等。
高血压合并肾病的患者治疗也是值得关注的，患者在早期可以用较大剂量噻嗪类利尿剂，晚期用袢利尿剂。也可用钙拮抗剂、α1阻滞剂、β阻滞剂不禁忌，避免保钾利尿剂和ACEI。如果在临床上，有些患者服用血管紧张素转移酶抑制剂后，达不到理想的降压效果，可根据个人的实际情况加用其他降压药物。如与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙通道阻滞剂和利尿剂等。
总之，要加强对高血压并发症的预防和控制，采取不同的措施降低其带来的危害，才能促进家庭的和谐，促进全民的健康。
参 考 文 献
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【关键词】 辩证治疗 中西医治疗 临床思路
【中图分类号】 R-3 【文献标识码】 A 【文章编号】 1007-8231（2011） 08-0781-01
从医学角度讲，高血压分为原发性和继发性两大类。高血压是常见的心血管疾病,以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明,称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上，属于基因遗传病。继发性高血压是继发于肾，内分泌和神经系统疾病的高血压, 多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。
1、临床诊断和分级
目前研究建议高血压的定义为:在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg(1mmHg=0133kPa)和/或舒张压≥90mmHg；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达上述水平,亦应诊为高血压。我国基本采用了 WHO与国际高血压学会的标准。根据血压水平，WHO和国际高血压学会把高血压又分为1、2、3级。按中医理论也分为轻、中、重型高血压。
2、高血压的临床治疗有效途径
关于高血压防治,JNC-Ⅵ的新观点强调:(1)进一步认识到高血压不仅仅是血压升高，而是全身多脏器病变；(2)提出高血压患者危险度的分期和分段法，即1、2、3期以此决定治疗方法，而不是仅根据过去靶器官损害分期法进行治疗；(3)高血压的危害不仅取决于血压的高低，还与是否存在其他危险因素如吸烟、血脂异常、糖尿病等密切相关；(4)治疗应更注重个体化；(5)任何年龄(即使老年人)降压均有益，若能适应，血压应尽可能低一些；（6）按高血压患者危险度分组决定治疗方法改善生活方式。
2.1、非药物治疗措施
高血压的非药物治疗是指改善生活方式，内容包括：戒烟；限盐(每日摄盐量小于6g)；限酒；坚持有氧代谢运动；多食含钾的食物，如水果和蔬菜；超重的患者应减肥。
2.2、西医联合用药治疗
通过实验和临床研究，多数学者认为，单一用药对治疗高血压的有效率低，一般加大剂量可以提高降压疗效，但同时不良反应也加重了。因此，大多数患者应采用联合用药来提高疗效，使之具有良好的降压效果及较少副作用。
2.3、中医治疗途径
①辨证治疗：辨证施治是中医诊疗的特色与优势，也是其获取疗效的关键。高血压的中医治疗也不例外。高血压可根据肝阴虚之主线，分为肝肾虚夹瘀，阴虚及阳夹痰两证型，前者以六味地黄丸，后者以天麻丸为主方辨证施治。对于无证可辨者，可根据饮食、失眠、便秘等情况辨证用药；也可根据患者的体质状况如偏阴，性格特征如急躁，个人嗜好如饮酒。以及气候变化,遗传倾向的不同辨证用药。
②辨病治疗：辨病治疗也是中医诊疗的核心内容，同辨证一样有着同等重要的地位，临床上不容忽视。对高血压病而言，首先要区分开原发性高血压与继发性高血压，然后采取相应的方法。对于原发性高血压也应在辨清寒热虚实证型的基础上选择具有降压作用的药物，如热证高血压选用夏枯草（偏寒）,寒证高血压用杜仲（偏温）可增强药物的降压效果。
③对因治疗:在了解疾病的病理机制, 发展过程及药物作用机理的基础上选择针对某一病因，或某一病理阶段，或以抗西药副作用的中药治疗即是对因治疗。这也是中西医结合的一个重要切入点。如中药在调节脂类代谢以及控制或减轻血压对脏器的损害等方面，越来越发挥着重要作用。
④对症治疗:每位高血压患者会有各自不同的症状，或头晕头痛，或便秘耳鸣，或兼而有之。可参照辨证辨病结果针对性地选择药物治疗。对于合并有其它系统疾病，特别是老年患者，西药处理有时会因病情复杂，药物间禁忌而受到种种限制。此时，中药不仅能克服上述弊端而且能发挥其整体治疗的优势，如葛根既降压又治耳鸣；便秘可用决明子，莱菔子或防风通圣丸。
⑤综合治疗:加强饮食管理低盐低脂，改善心理卫生健康保 ( 持乐观豁达心情)以及合理的体育锻炼均是非常有益的。另外，中药浴足，耳穴贴压，药物枕及针灸理疗等应用对于治疗高血压也是切实可行的。不仅可减少用药，而且可多方面调动机体的潜能而达到防病治病的目的。
3、中西医治疗高血压的临床选择
3.1、择善用药根据中西药物的不同作用特点及作用途径,
择其善者而用之。由于西药降压迅速，故急性期或收缩压超过180mmHg，或出现高血压危象，高血压脑病时应立即选择西药降压。但西药作用途径单一，功效相对专一，长期大量应用必然会出现许多副作用。因此，相对稳定期或血压不太高时尽可能选择中药治疗。
3.2、联合用药
由于中药的成分及作用途径多种多样，因此对于改善机体功能状态，逆转结构异常以及提高生活质量等方面有广阔的应用前景。西医学研究发现，动脉粥样硬化的形成有诸多因素参与，如内皮细胞损伤，血脂紊乱，微量元素缺乏以及氧自由基过剩等。西药只能针对上述某一病因进行治疗，而中药可以发挥其调节作用达到治疗的目的。从这一角度上讲，中西医联合应用，特别是在远期疗效方面效果会更突出。
【结论】中医中药虽然在单纯降压方面效果不明显,但是从长期疗效上看,可以弥补西药在上述方面的不足。因此中西医结合治疗高血压前景广阔，值得广大医务工作者探索与发掘。不仅从理论上，而且从临床实践上寻找中西医结合的治疗方法，都是至关重要的，寻找高血压治疗上的盲区, 尽可能全方位多侧面的发挥，扩展中医治疗的优势与范围，才能从根本上达到中西医的有机结合。
参考文献
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关键词： 高血压;肾素血管紧张素醛固酮系统;新方法;综述
中图分类号：R544R255.3文献标识码：A
doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章编号：16721349（2015）01006305
作为严重影响人类健康的常见病、多发病，高血压是造成心血管疾病和心、脑、肾等靶器官损害的重要危险因素。尽管近三十年来降压治疗取得了很大进步，仍有15%～20%的顽固性高血压患者不能从中获益[1]。因此，必须积极寻找更有效的抗高血压新方法，以进一步降低高血压引起的危害。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）由一系列酶、肽类、激素及其受体所组成，在血压稳态、体液平衡、心血管发育和重构中扮演着重要的角色，更是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现有的临床常用降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素1型受体（AT1R）阻滞剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂都以它为靶点。近年来与RAAS相关的各类新药和新治疗方法的研发，为抗高血压治疗提供了新手段，现简要综述如下。
1肾素抑制剂
肾素是RAAS链起始的特异性限速酶，它的作用底物是血管紧张素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特异性。肾素裂解血管紧张素原释放血管紧张素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），产物再经过血管紧张素转换酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管紧张素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS，会激活旁路途径，导致血浆肾素活性的代偿性增加和AngⅠ的蓄积，反过来激活RAAS，出现“血管紧张素Ⅱ逃逸”现象。而在组织中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途径产生。肾素抑制剂应该是阻断RAAS的更优选择，可减少AngG向AngⅡ的转化，降低血浆和尿中的醛固酮水平，从源头进行更完全的阻断。且肾素抑制剂不会升高缓激肽的水平，而缓激肽水平升高被认为是ACEI类药物产生不良反应的重要原因。阿利吉仑（aliskiren）作为第一个口服有效的直接肾素抑制剂，2007年3月由美国食品和药物管理局批准。它已经证明能有效控制血压（BP），作为单药治疗或与其他降压药组合一般耐受性良好。一项有关其安全性和耐受性的临床研究汇总分析显示，每天150 mg 或300 mg 的剂量时阿利吉仑的安全性非常好，与安慰剂或AT1R 阻断剂相似，且因其很少有咳嗽的不良反应而优于ACEI[2]。目前研究显示，在有蛋白尿的高血压患者中，阿利吉仑和缬沙坦也有类似降压和减少蛋白尿效果，且降压水平无统计学意义[3]。Brown等[4]在阿利吉仑和钙通道阻滞剂氨氯地平治疗1 254例高血压患者研究中发现，服用组合（阿利吉仑300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等剂量单一疗法治疗的患者在收缩压和舒张压方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例单纯收缩期老年高血压患者（ 年龄> 65 岁）为对象，结果显示阿利吉仑降压效果优于雷米普利，且咳嗽发生率较低。年龄基线越高，阿利吉仑对收缩压的降压幅度越大[5]。Guo等[6]研究发现，对于轻度至中度高血压患者，阿利吉仑（150 mg/d）可改善动脉僵硬度，其效果与雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血压，阿利吉仑还有血管保护作用。阿利吉仑能防止和改善果糖喂养高血压大鼠的胰岛素抵抗以及动脉内皮功能障碍和氧化血管重塑[7]。有报道称高血压病人同时有糖尿病或者中重度肾功能不全时，阿利吉仑不宜与血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂联用[8]。这也提示联合使用这几种药物时应谨慎。阿利吉仑能否减少主要心血管事件和终末器官损害尚需进一步研究。
2肾素（原）受体
2002年，Nguyen等[9]从人的肾小球系膜细胞中发现并克隆了肾素（原）受体[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以与肾素原结合，也可以与肾素结合，而且该受体对肾素原具有更高的亲和力。肾素（原）与肾素（原）受体结合除了通过Ang途径发挥作用，还能激活有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上调促纤维化分子如转化生长因子β、纤溶酶原激活抑制因子1、I型胶原和纤维连接蛋白的表达，兴奋p38 MAP激酶/热休克蛋白27路径，导致肌动蛋白动力改变，这些非Ang 途径导致组织纤维化和细胞肥大，可引起心血管和肾脏病变。Li等[10]发现神经元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通过降低ATI Ⅱ受体表达减少血管紧张素Ⅱ依赖型高血压病的发生。Watanabe等[11，12]先后报道妊娠期血浆（P）RR的高水平与分娩时先兆子痫的发生率显著相关，而且妊娠早期高浓度的血浆（P）RR能预测妊娠以后血压升高和妊娠期糖尿病（GDM）的发展。 基于肾素（原）及其受体的重要病理生理作用，人们开始寻找肾素（原）受体的拮抗剂。通过模仿肾素（原）与PRR相结合的“把手区”结构设计出来的PRR抑制剂（把手区肽HRP），可以竞争性结合PRR，抑制肾素（原）的活化及非依赖与RAAS的细胞内信号传递。在给高盐饮食的自发性高血压小鼠中，该肽链可以降低心肌的纤维化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作为治疗高血压的一个新靶点，可为高血压及糖尿病等的防治提供新的思路和借鉴。而对PRR抑制剂的疗效虽然仍存在争议，但随着更多实验研究的开展和对HRP认知的不断深入，HRP会更好地为临床所用。
3血管紧张素转换酶2（ACE2）
血管紧张素转化酶2在肾素血管紧张素系统中起负调控作用。ACE2是2000年被发现的ACE同族物，但发挥与ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管紧张素19（Ang19），最近研究显示Ang 19具有抗纤维化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管紧张素17（ Ang17），ACE2 还可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮、促细胞凋亡、促进伤口愈合、保护糖尿病视网膜[15]等作用。另外，ACE2对Ang 19和有血管舒张作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并对缓激肽降解无影响。Ye等[16]发现，预先使用ACE2抑制剂MLN4760和重组ACE2的小鼠，在血管紧张素Ⅱ输液期间，血压明显高于只使用重组ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人类和小鼠中由ACE2驱动的血管紧张素Ⅱ的降解。Jose 等[17]还率先发现ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表达增加，其活性与心肌梗死面积大小、后期左心室收缩功能和左室重塑相关。ACE2缺乏会增加氧化应激和内皮功能障碍乃至脑功能障碍[18]。针对ACE2为靶点的药物开发，将对心血管疾病尤其是高血压的治疗带来又一突破，不过仍需对ACE2 进行更加深入全面的研究。
4醛固酮合成酶抑制剂
醛固酮为肾素血管紧张素醛固酮系统中关键组成部分，长时间的血浆内高醛固酮水平会使循环血量增加，进而导致血压升高，刺激心肌纤维细胞，引起心脏肥厚、心肌纤维化及充血性心力衰竭。尽管ARB能降低血浆醛固酮浓度，但经其长期治疗后，醛固酮浓度又会逐渐恢复到原来的水平吗，即“醛固酮突破现象”。故阻断醛固酮的合成成为治疗高血压新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作为肾上腺皮质激素生物合成的关键酶，抑制该酶就可以减少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受体拮抗剂引起的甾体激素副作用和反应性醛固酮升高。LCI699 是第一个有效的、可口服的醛固酮合酶抑制剂。Schumacher等[19]研究显示，LCI699在原发性醛固酮增多症患者中能减少醛固酮合成，增加血钾浓度和肾素活性，并降低了平均24 h动态血压（ABPM）。Karns等[20]还发现在原发性高血压患者中，LCI699与安慰剂相比能明显降低血压，效果呈剂量依赖性，与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似。又有一项针对LCI699有效性和安全性的比较研究发现，顽固性高血压患者应用LCI699后，除了可有效降低血浆醛固酮水平和血压，安全性和耐受性良好，与安慰剂组及依普利酮组无明显差异。抑制醛固酮的合成可以抑制高血压心脏的纤维化，抑制视网膜病变时新生血管的形成[21]。虽然醛固酮合成酶抑制剂的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699间接影响下丘脑垂体肾上腺轴，引起ACTH和11去氧皮质酮的代偿积累[19]，可能会影响其疗效，因此还需大型临床研究进一步评价醛固酮合成酶抑制剂的特异性。
5肾脏去神经支配
交感神经已被证明在原发性和继发性高血压患者中均过度兴奋，如阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖相关的高血压。肾交感神经激活会促进肾素分泌，减少尿钠排泄，导致肾血管收缩，肾血流量减少，导致高血压复杂的病理生理改变，譬如容量负荷增加和肾脏疾病进展等。早在20世纪30年代，已有学者尝试通过外科手段行选择交感神经切除术治疗高血压的报道，虽然血压得到有效控制，但由于并发症多、围术期死亡率高而被淘汰[22]。随着医疗器械技术的进步，使用射频导管通过微创介入途径有选择性地破坏肾交感神经，从而降低血压的方法脱颖而出――肾脏交感神经消融术（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亚、欧洲和美国19个研究机构对153例难治性高血压患者应用Symplicity肾去神经系统进行了经导管射频去肾神经治疗，治疗前患者血压为（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5种抗高血压药物，治疗后1月、3月、6月、12月、18月和24月时血压分别下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治疗2年后，96%的患者收缩压低于160 mmHg，39% 的患者收缩压低于140 mmHg。其中有3例发生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者发生肾动脉夹层，经处理后未遗留后遗症[23]。最近Ksler等[24]又报道了SymplicityHTN1研究术后3年随访血压平稳降低，除了平均血压水平，还应用24 h动态血压监测来评估RSD术后的血压变异性，结果提示RSD可以明显降低血压的变异性，对24 h的血压变异性影响大于血压平均水平的下降[25]。另外还有研究报道RSD在降低血压水平的同时，也显著减少左室质量，提高左室收缩功能，改善心率控制，减少心房颤动发生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德国首先用标准电生理导管行经导管射频去肾神经治疗，手术结束时发现双侧肾动脉管壁变得不规则，但不影响肾血流，3个月及12个月后未发现肾功能损害及肾动脉狭窄，进一步阐明了经导管射频去肾神经的可行性和安全性。而且美国目前正在开展Simplicity HTN3研究，它是一项前瞻性、多中心单盲对照研究，主要有效性终点为术后6个月患者诊室收缩压与基础收缩压的变化，研究同时将临床随访时间延长到术后3年，以期评价消融治疗的远期效果及安全性[28]。但是最近又有相关声明称因患者招募问题等Simplicity HTN3研究失败。经导管射频去肾神经是一种新的治疗方法，仍有众多需要解决的问题，如肾交感神经经初步消融破坏后其神经纤维是否会再生或恢复，特别是肾交感传出神经可能在血压下降后代偿性的再生，有Waksman等[29]评估肾脏去神经支配近距离放射治疗的安全性和可行性时，发现由低剂量β辐射介导的去肾交感神经治疗在避免重大肾动脉损害的同时，会导致神经纤维化。因此今后还需要选择更合适的观测指标来评估该方法的安全性和有效性，同时进行设计更合理的大样本前瞻性随机临床试验的研究探索。
6肾胺酶
肾胺酶是2005年被发现的由肾脏分泌依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解儿茶酚胺，调节血压保护心肌，调节交感神经活性等功能。体外实验表明，肾胺酶作用最强的底物为多巴胺，其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。肾胺酶的分泌受摄盐量、肾功能、肾脏血供、血浆儿茶酚胺浓度、交感神经活性等因素影响，它在基础状态下无活性，可被儿茶酚胺激发，提高活性，还可促进其分泌及合成，对血压的调控发挥重要影响。Desir等[30]研究发现，相比于对照组，在敲除肾胺酶基因的小鼠模型中，其收缩压、舒张压、心率、血浆和尿液中的儿茶酚胺浓度均明显升高，而Gary等[31]的研究结果显示，人工重组肾胺酶可以降低盐敏感高血压大鼠和肾次全切大鼠的血压。最近有学者报道，与WKY大鼠相比，自发性高血压大鼠（SHR）血浆和肾脏肾胺酶明显减少，但在经历去肾交感神经手术后，血浆及肾脏肾胺酶在一定时间内明显升高[32]。而Fedchenko等[33]又报道与对照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血压> 180 mmHg）肾胺酶 mRNA水平在大脑半球较低，在心脏和肾脏较高，不过这种相反趋势推测是SHR大鼠血压调节受损所致。另外，临床样本研究发现肾胺酶基因的多态性（rs2576178和rs2296545）与原发性高血压、rs10887800和rs2576178与缺血性中风显著相关[34]。肾胺酶是目前发现的唯一分泌入血的单胺氧化酶，虽然有越来越多的证据表明肾胺酶可能与人类常见疾病如心肌缺血和心功能不全等的发病机制有关，但其作用机制仍不确定，还需要更多的研究来评价肾胺酶能否成为一种新的有效的治疗方法。
7结语
高血压是一种慢性疾病，要想确保患者能够彻底康复，未来的高血压治疗，在保证24 h平稳降压以保护靶器官之余，还需从高血压发病机制上寻找突破点，从根本上减少高血压的发生，降低与高血压相关的心血管疾病和靶器官损害的发病率及死亡率。上述各种抗高血压新药和新治疗方法均存在它们的优势与局限性，且尚缺少大型临床试验及长期随访的结果以确定其长远效益与安全性，为此要想将它们真正投入临床应用还有待进一步研究。
参考文献：
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关键词：高血压;治疗;危险因素;策略
1 高血压概述
高血压病是当前我国最常见的心血管疾病之一，也称为原发性高血压病，是世界范围内的重大公共卫生问题。其以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征，是引起心脑血管疾病如脑卒、冠心病等危险因素。我国人口众多，高血压患者绝对人数庞大。我国每年因高血压引起的心血管疾病死亡率居于各类疾病之首。2009年世界卫生组织的《高血压影响报告》一文称，患高血压疾病人在世界范围内不断增长，现在人数已经超过10亿，特别是中俄印巴等经济快速发展的国家，由于其生活方式不断西方化，原发性高血压发病率上升明显，在未来二十年内，高血压患者将呈现告诉增长的趋势。我国2004年的居民健康调查显示，成年人中高血压患者比例近20%，且呈现高增长趋势和年轻化趋势。截止2012年，我国高血压患者已超过2亿，成为我国重大安全卫生问题，成为得到国家重视的慢性非传染性疾病的防治重点。
2 高血压的发生因素
高血压的危险因素通常包括遗传因素和环境因素。而遗传因素主要指的是种族、家族史、性别等因素;环境因素则主要指的是地理环境、生活环境、健康状况和社会心理因素等方面。高血压病的遗传模式为显性遗传和隐性遗传两种，高血压患者的血压变异与遗传因素密切相关，且呈现出家族聚集性，高血压患者的三代以内血亲之间的高血压出现的概率高于其他同龄的三代以外血亲。环境因素中的地理环境因素对高血压的发生也有重要影响。这是由于各地的生活习惯、饮食文化、环境和气候条件都存在较大的不同，城市高血压发病率常高于农村地区，我国北方地区高血压患病率比我国南方地区要高。我国地区经济发展不平衡，东部地区人们生活方式与中西部存在较大差异，东部地区高血压患病率高于西部地区。通常来说，高血压是遗传因素与环境因素共同作用的结果，高血压患者同时伴有高胆固醇，这是引起心血管病的危险因素。另外随着年龄变化，人体的血压也会存在差异，一般来说血压的变化与年龄的变化呈正相关，即高血压患病率随年纪上升而呈现增长趋势。习惯于高盐生活的人群患高血压的危险系数是正常人群的11倍，且高钠、油脂类食物也对高血压发生有促进作用，因此改善饮食结构对于防范和治疗高血压病有重要作用。少量饮酒对高血压危害较少，基本可忽略，但是若过量饮酒则会造成人体心率和血压升高，是诱发高血压的重要危险因素。烟中的尼古丁会释放的儿茶酌胺等血管收缩物，长期大量吸烟可能会引起血压升高，从而导致心脑血管疾病。人体健康状况，主要指的是体重因素、血脂水平、糖尿病对于高血压发生具有重要影响，国内外大量研究表明，肥胖人群高血压患病率高于正常体重人群，要控制体重;血脂水平血脂异常是高血压、动脉硬化、冠心病的重要危险因素需要特别引起注意;糖尿病中血糖升高可引起血管舒缩功能变化而诱发高血压。
3 治疗高血压的策略
3.1重视生活方式的改善
从上文引起高血压的危险因素分析可以清晰得知，改善生活方式对于防范和治疗高血压具有非常重要的作用。在治疗过程中必须全程贯彻，充分尊重和践行科学的膳食指导和适当性地进行体力劳动。所有高血压患者，包括接受药物治疗的患者都应从改善生活方式入手。医护人员、家庭成员等都要调动患者的积极性，引导和帮助患者改善生活方式、改变和消除种种不利于高血压治疗和身体健康恢复的行为习惯，减少高血压发生几率，降低由于高血压引起的其他心血管疾病的危险。
3.2关注血压情况，实现早期降压
高血压患者要以降低血压为第一要务，对高血压患者进行降压治疗的好处就是降低患者学院。降压是否达标与患者获益的多少呈正相关关系。对于高血压患者来说，其血压轻度下降会引起与正常人不同事件下降比例。我国传统的血压检测是以肚动脉压为标准的，但是依据现代医学理论，肚动脉压与中心动脉压存在差异，中心动脉压靠近心脏，与心脏左心室负荷存在紧密联系，由此现代医学认为降低中心动脉压才是降低高血压。注重早期血压控制是预防高血压发生的重要因素，联合治疗干预对于高血压患者有着积极作用。降压治疗的关键其实是降低心血管疾病的发生风险。
3.3有效选择降压药物
高血压患者在治疗过程中，要有效选择降压药物，既不能讳疾忌医，也不能乱用药。但一般来说，单一的降压药对治疗高血压作用有限，为了实现降压的良好效果，一般需要联合用药。患者目标血压越低，就更需要联合用药。根据当今高血压药物治疗理念，同时使用两到三种降压药治疗高血压是最为有效的。当前治疗高血压的药物治疗方案主要是寻找联合治疗方案，既要降低血压，又要防范其副作用，当前研制含有二至三种降压药物的单一药片对于简化高血压治疗方案吸引力巨大，对于提高患者的依从性效果明显，有利于高血压的治疗。
3.4控制引起高血压的身体健康危险因素
高血压治疗过程中还要注重身体健康，对于习惯于高盐生活的高血压患者必须减少其食盐摄入量，降低含有高钠、油脂类食物。高血压患者要杜绝饮酒，减少酒精对血管的损害，降低高血压的发生率。由于吸烟的摄入尼古丁会释放的儿茶酌胺物质，造成血管收缩，导致血压升高。高血压患者也要注重控制体重，减少体内脂肪，适当运动，提高身体机能，维持血脂水平，防范和治疗高血压。
4 结语
高血压是当前我国最常见的心血管疾病，患者人数庞大，是我国居民死亡的疾病之首。我国高血压人数呈现高增长趋势和年轻化趋势，成为我国重大安全卫生问题，成为得到国家重视的慢性非传染性疾病的防治重点。掌握引起高血压的危险因素，并针对性地提出治疗策略，对于防范和治疗高血压有重要作用。
参考文献：
[1] 阮蕾，秦方，阎亚非.高血压病现状及问题成都7288例人群分析[J].高血压杂志，2012，（10）.
【关键词】 高血压;脑出血;颅内血肿;微创清除术
[ABSTRACT] Objective: To evaluate minimally invasive surgery for hypertensive cerebral hemorrhage and its complications′ observation in the use of CT positioning. Methods: According to the different treatments with hypertensive intracerebral hemorrhage， 80 patients were pided into minimally invasive removal of intracranial hematoma group (35 cases)， craniotomy group (30 cases) and conservative treatment group (15 cases). Three groups of patients were given conventional treatment， including oxygen， airway patency， decreasing intracranial pressure， adjusting blood pressure， preventing infection， gastrointestinal bleeding， kidney failure and other complications. Craniotomy craniotomy group performed with craniotomy and the minimally invasive group underwent minimally invasive removal of intracranial hematoma. Clinical efficacy， the rate of complications， morbidity and the rate of disability were compared among three groups. Results: The total effective rate of invasive group (82.9%) was higher than that of craniotomy group (56.7%) and medical group (33.3%)， respectively. The difference was statistically significant (P
[KEY WORDS] Hypertension; Cerebral hemorrhage; Intracranial hematoma; Minimally invasive surgery
高血压脑出血是神经科常见疾病，其发病率有逐年上升趋势，死亡率及致残率较高，尤其当血肿大于30mL时死亡率更高。目前高血压脑出血的治疗方法主要有3种，即内科保守治疗、开颅清除血肿治疗、微创穿刺治疗。我院2008年6月～2010年5月采用YL1型一次性颅内血肿粉粹穿刺针开展微创穿刺颅内血肿吸除术35例，取得了显著疗效，分析如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
高血压脑出血患者80例，诊断均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》，按照患者家属对治疗方式的选择分为：穿刺颅内血肿吸除术组(微创组)，开颅血肿清除术组(开颅组)和内科治疗组(内科组)。微创组35例，男性17例，女性18例，年龄33～75岁，平均62岁，高血压病史1～15年，平均5年。开颅组30例，男性16例，女性14例，年龄35～76岁，平均63岁，高血压病史1～16年，平均5年。内科组15例，男性7例，女性8例，年龄34～72岁，平均62岁，高血压病史1～17年，平均6年。所有病例均行头颅CT检查，明确诊断为基底节/丘脑出血。微创组35例中基底节区出血27例(77.1%)，丘脑出血8例(22.9%)，出血量30～60mL 24例(68.6%)，60～90mL 6例(17.1%)，100mL以上5例(14.3%);开颅组30例中基底节区出血23例(76.7%)丘脑出血7例(23.3%)，出血量30～60mL 19例(63.3%)，60～90mL 8例(26.7%)，100mL以上3例(10.0%);内科组15例中基底节区出血11例(73.3%)，丘脑出血4例(26.7%)，出血量30～60mL 12例(80.0%)，60～90mL 2例(13.3%)，100mL以上1例(6.7%)。3组年龄、性别、神经功能缺损评分等指标比较均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 诊断标准
1.2.1 入选标准 (1)脑叶出血≥30mL;(2)基底核区出血≥30mL;(3)脑室内出血，引起阻塞性脑积水、铸型性脑室积血者。
1.2.2 排除标准 (1)脑干功能衰竭;(2)凝血机制障碍、有严重的出血倾向;(3)明确的颅内动脉瘤及动静脉畸形引起的血肿。
1.3 治疗方法
1.3.1 内科组 单纯采用保守治疗：(1)脱水降颅内压;(2)吸氧、保持呼吸道通畅;(3)控制血压;(4)应用止血剂;(5)应用脑代谢保护剂;(6)防治感染;(7)纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调;(8)对症及支持治疗。
1.3.2 开颅组 行脱水、降低颅内压、降血压以及低温、抗感染治疗，患者均行开颅血肿清除术。全麻下取出血侧颞顶部马蹄形头皮切口，游离骨瓣开颅，于颞中回后部切开脑皮质探查、清除脑内血肿，视脑内减压情况及脑水肿程度选择去除或保留骨瓣。余治疗同内科组。
1.3.3 微创组 采用YL1型一次性颅内血肿穿刺针(针由北京万特福科技有限责任公司提供，专利号：ZL93244252)，依据头颅CT片(基线、层距等)确定血肿中心的颅表位置，或在CT引导下用金属物确定血肿中心的颅表位置，局麻下选择合适长度的穿刺针进行穿刺。穿刺应尽量避开外侧裂，以免损伤大脑中动脉及其分支。穿刺时钻芯(头)套入穿刺针内由针尾螺丝固定，钻杆尾端接电钻，针钻一体送入血肿中心。退下钻芯，将内径3mm的不锈钢穿刺针固定在颅骨上，尾端退出针芯后用盖帽封死，侧孔接引流管抽吸血肿。若血肿为液状则将其缓慢尽量吸净;若血肿基本吸除后有鲜血性液体流出，则向血肿腔内注入立止血或凝血酶止血。保留引流管，术后第2天复查头颅CT，检查引流管的位置是否在血肿腔内，如有偏离可进行调整。根据病情，每天注入尿激酶1～2次，每次用5～10mL 生理盐水溶解尿激酶20000～30000U。3～5d后，估计血肿已基本排除，再复查头颅CT，若血肿已完全排除或仅剩10mL以下，即可拔除引流管。如血肿残余量较大或血凝块抽出困难，可用针型血肿粉碎器粉碎血凝块，注入尿激酶20000～30000U液化血凝块，以利于引流。余治疗同内科组。
1.4 疗效评价标准
(1)参照1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的“临床神经功能缺损程度评分标准”。疗效判断标准为：基本痊愈：功能缺损程度评分降低91% ～100%，病残程度为0级;显著进步：功能缺损评分降低46% ～90%，病残程度为1～3级;进步：功能缺损评分降低18%～45%;无效：功能缺损评分降低≤17%。基本痊愈、显著进步、进步为有效。(2)住院期间和发病3个月时病死率;(3)发病3个月时日常生活能力恢复情况用Barthel指数表评价。
1.5 统计学处理
应用SPSS15.0统计分析软件对数据进行处理。计数资料的比较采用精确概率法及χ2检验。P
2 结果
2.1 3组患者治疗后临床疗效比较
微创组的总有效率为82.9%，较开颅组的(56.7%)和内科组的(33.3%)明显提高，差异有统计学意义(P
微创治疗高血压脑出血可以明显降低患者电解质紊乱，感染，肝、肾功能不全，心律失常和消化道出血的发生率，与开颅组和内科组比较，差异有统计学意义(P均< 0.05)。微创组的病死率较其他两组明显降低，差异亦有统计学意义(P均
2.3 3组患者病残率比较
患者日常生活能力用Barthel指数评价，治疗3个月时随访，微创组患者日常生活活动能力较开颅组和内科组明显改善，3组间比较差异有统计学意义(P均
3 讨论
高血压脑出血是由高血压并发脑小动脉病变在血压突然升高时破裂引起的脑自发性出血(ICH)，该病具有发病急、病情危重复杂、死亡率及致残率高等特点[1]。据统计该病发病率占ICH的70%以上，死亡率高达40%～60%，是所有脑血管病中病死率最高的[2，3]。单纯药物保守治疗效果不能令人满意，有研究表明保守治疗中重度出血(出血量>30mL)死亡率为44%，发病时有意识障碍者死亡率为70%，发病6h脑疝者死亡率为100%[2]。外科开颅血肿清除术因创伤大、后遗症重、患者耐受性差而难以接受。近年来随着微创技术的不断发展，微创血肿清除术为治疗高血压脑出血开辟了新的领域，在临床上的应用日益广泛。
利用YL1型颅内血肿粉碎针行颅内血肿微创清除术，是在局麻下进行，手术损伤微小，精确度高，即使是高龄或是全身状态不良者，也可接受手术，而且通过粉碎针，可向血肿腔内注入尿激酶，激化血肿，并可通过引流管引出，及时将血肿清除，故病程短，肢体功能恢复快，费用相对减低[4]。本组病例行微创治疗高血压脑出血的总有效率为82.9%，较开颅组的(56.7%)和内科组的(33.3%)明显提高，差异有统计学意义(P30mL的高血压脑出血，非手术治疗有一定局限性，而开颅手术时间长、出血多、对脑组织损伤相对较大，易使局部脑组织血管阻塞或痉挛，甚至会因迅速减压、灌流量突然增大而加重脑水肿。且术后发生颅内感染、肺部感染、消化道应激性出血、多器官功能障碍等并发症的概率较高[6-8]。而微创的方法是在局麻下进行，手术时间短，并可避开重要功能区及血管区，对脑组织结构及全身损伤微小。采用微创术治疗脑出血，加速了血肿清除速度，降低了颅内压，明显减轻了血肿对脑组织的压迫及降解产物对脑组织的毒性作用，进一步减轻了脑水肿和神经功能损害，从而提高了救治成功率，降低了患者的病死率和致残率，比较适合在基层医院推广。本组资料表明，微创穿刺引流治疗高血压脑出血可以明显降低患者电解质紊乱，感染，肝、肾功能不全，心律失常和消化道出血的发生率，与开颅组和内科组比较明显的降低(P
正确及时治疗对降低高血压脑出血患者的致残率有重要作用。采用YL1型穿刺针进行清除急性颅内出血，手术方法简便，临床疗效好，能提高患者生存质量，降低致残率，从本组资料可知，随访3个月后，日常生活能力用Barthel指数评价结果显示，微创组患者日常生活活动能力较开颅组和内科组明显改善(P
总之，本研究显示YL1型颅内血肿粉碎针行颅内血肿微创清除术疗效显著，并且该技术方法先进、操作简便、安全性高、费用较低，符合我国国情，能在基层单位广泛开展，具有良好的社会效益，值得推广应用。
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关键词： 高血压；脑出血；手术方法
高血压脑出血是指非外伤性的脑实质岀血，是临床工作中的常见急症，有较高的死亡率和致残率。近年来，外科治疗高血压脑出血发挥着越来越重要的作用，但规范化的手术方法选择仍是讨论的焦点。陕西省洛南县医院神经外科自2006年10月～2010年6月采用不同的方法治疗高血压脑出血138例，取得了较好的临床效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组138例患者，其中男86例，女52例，年龄45～79岁，平均58.6岁，手术距发病6 h以内者34例，最短3 h，24 h以内者89例，24 h以上者15例，最长者5 d。
1.2 临床表现：入院时血压（200～160）/（120～100） mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）。均有不同程度的肢体活动受限和意识障碍，Gcs评分：3～5分18例；6～8分43例；9～12分72例；13～15分5例。所有病例均符合第四届全国脑血管病会议的脑出血诊断标准。
1.3 CT扫描：岀血部位：基底结丘脑岀血86例，脑叶出血52例，其中破入脑室49例。出血量：按多田氏公式计算：最大120 ml，最小36 ml，平均52 ml。
1.4 手术方法：采用脑室引流，穿刺碎吸，小骨窗及大骨瓣开颅等方法，行单纯脑室外引流9例，行锥孔或钻孔血肿抽吸引流尿激酶溶解65例，行小骨窗开颅血肿清除28例，行大骨瓣开颅血肿清除16例。
1.5 疗效判定：所有病例均在手术1 d、1周、2周、3周和1个月进行日常生活能力判定（ADL）分级：ADL1：生活自理，工作能力恢复；ADL2：大部分生活自理，部分工作能力恢复；ADL3：生活不能自理，可下地简单活动；ADL4：卧床不起，意识清楚；ADL5：植物人状态生存。
2 结果
生存129例，其中ADL1 29例，ADL2 48例，ADL3 36例，ADL4 13例，ADL5 3例。死亡9例。其中6例死于急性期，均为血肿较多或发病时间长，术后脑疝症状不能改善者，3例死于并发症。
3 讨论
高血压是脑出血最常见的原因，高血压伴发脑内小动脉病变，以合并小动脉硬化最常见，各种因素使血压骤升引起动脉破裂岀血称为高血压性脑出血。高血压脑出血手术治疗的目的主要在于清除血肿降低颅内压，使受压的神经有恢复的可能性。防止和减轻岀血后的一系列病理变化[1]。以往治疗高血压脑出血的经验表明，患者入院时的意识状态是决定患者预后的重要因素。由于血肿引起周围组织的损害6 h内处于可逆状态，因此6 h内效果最好，手术治疗的成败关键在于术中止血是否彻底和是否对脑组织造成新的损伤。不管哪种手术均存在着利弊，关键是要根据患者年龄，全身状况，出血部位和出血量及速度来多方面分析，按医院条件进行手术方法的选择。选择适当，患者的成活率高，致残率低。
大骨瓣减压：优点是可以直视下彻底清除血肿，达到立即减压的目的，且止血效果满意，如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，还可顺便做去骨瓣减压，血肿腔内置管引流，以利于顺利度过术后反应期；缺点是多需全身麻醉，手术入颅慢，出血多，创伤大，增加患者负担，且心肺负担重。适用于脑叶、基底结丘脑岀血、量较多或发生脑疝的患者。
小骨窗开颅：优点是损伤小，手术步骤简单方便，可迅速清除血肿，直视下止血也较满意；缺点是遇到较大的活动性岀血难以应付。此法适用于脑叶基底结区岀血的患者，不能耐受大骨瓣减压的患者。
CT定位椎颅碎吸加尿激酶溶解术：最大的优点是不开颅，直接穿刺进行抽吸，对脑组织损伤较小，但仍存在操作盲目，血肿不能清除干净，遇有活动性出血束手无策，还有引发再岀血的潜在危险，此法适用于年老体弱，或出血量不多（＜50 ml）的患者。
对于单纯性脑室出血或丘脑岀血量在20 ml以内破入脑室的，可单侧或双侧脑室外引流，尿激酶溶解腰穿放液。
总之，脑出血的外科治疗难以规范，必须根据患者的情况，医疗条件，采用适当的术式，以最小的损伤，最快的速度清除血肿。包括血肿液化剂及毒性物质拮抗剂的局部使用，并采取最佳的内科方法支持，以及并发症的防治和各类康复措施的应用，都是必不可少的重要环节。
关键词：高血压；脑出血；传统开颅术；微创颅内血肿清除术
高血压脑出血系由脑内动脉、静脉或者毛细血管破裂引起的脑实质内的一种自发性脑血管病，该病起病急聚、病情凶险、死亡率较高，是急性脑血管病中最严重的一种，严重威胁人类的健康。手术治疗被认为是改善高血压脑出血患者预后、减少神经功能损害的有效的治疗手段，近年来在不断的发展[1]。而外科手术治疗高血压脑出血的方法较多，为探寻效果更好的方法，辽宁省丹东市中心医院对传统开颅术和微创颅内血肿清除术对高血压脑出血患者临床疗效进行研究，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2007年3月～2010年3月来我院入院治疗的146例高血压脑出血患者，其中男78例，女68例；年龄45～68岁，平均59.4岁；高血压病史1～28年；146例患者均起病急，入院时均有疼痛、呕吐、意识障碍等临床症状，且格拉斯哥昏迷评分（GCS）均＞5分。将146例患者随机分为两组即传统开颅组和微创组，每组73例，两组患者性别、年龄、病史、临床症状等方面比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性；同时GCS评分两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。
表1 两组患者GCS比较[例（%）]
组别
例数
5～8分
9～12分
13～15分
传统开颅组
73
25（34.25）
42（57.53）
6（8.22）
微创组
73
26（35.62）
39（53.42）
8（10.96）
合计
146
51（34.93）
81（55.48）
14（9.59）
注：与传统开颅组比较，P＜0.05
1.2 治疗方法
1.2.1 传统开颅术：全身麻醉下行马蹄形或者弧形切口，去骨瓣放射状切口硬膜，皮层进入行血肿清除，术后放置引流管，同时对脑压较高者行去骨瓣减压术。
1.2.2 微创颅内血肿清除术[2-3]：采用YL-I型一次性颅内血肿粉碎穿刺针，首先确定穿刺点，电钻驱动下进入血肿腔内，当穿刺针进入血肿中心后：首先缓慢抽吸血肿液态部分；其次抽出血肿液态部分后用0.9%氯化钠注射液经针形血肿粉碎器加压冲洗残余的液态血肿和半固态血肿，冲洗时应等量置换；最后用2万U尿激酶加1.25万U肝素3 ml，经针形粉碎器喷注到血肿部位，4 h后开放引流。
1.3 疗效评价标准：根据术后3个月按照日常生活能力（ADL）分级法进行评估[4]：Ⅰ级：完全恢复正常生活能力；Ⅱ级：部分恢复正常生活能力或者可独立生活；Ⅲ级：需要他人帮助，扶拐杖可行走；Ⅳ级：需卧床，但意识清醒；Ⅴ级：植物状态生存。优良率=（Ⅰ级+Ⅱ级+Ⅲ级）/总例数×100%。
1.4 统计学方法：采用SPSS 11.5软件包进行统计分析，计数资料采用χ2检验，以百分率表示。以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
传统开颅组患者的优良率为71.23%，微创组患者的优良率为86.30%，两组比较，差异有统计学意义（χ2=4.995，P=0.026）。见表2。
表2 两种手术方式临床疗效比较（例）
组别
例数
Ⅰ级
Ⅱ级
Ⅲ级
Ⅳ级
Ⅴ级
优良率（%）
传统开颅组
73
18
23
11
15
6
71.23
微创组
73
29
20
14
7
3
86.30*
注：与传统开颅组比较，P＜0.05
3 讨论
高血压脑出血在脑血管疾病中约占1/3，但是其死亡率居于脑血管疾病的首位，同时其具有极高的致残率，遗留残疾者约3/4患者将永久丧失劳动力，严重影响患者的预后生活质量[5]。因此，对高血压脑出血采用有效的外科手术治疗是解决这一问题的关键。
高血压脑出血造成组织的撕裂破坏，产生占位效应造成血肿周围缺血，形成原发性损伤，另外血肿在凝结及液化分解过程中释放的毒性物质，对血肿周围造成继发性损害。高血压脑出血的外科治疗不仅可以减轻血肿的占位效应，改善局部缺血，而且可预防血肿自身分解释放的各种毒性物质所导致的脑水肿造成的间接损害，其能够挽救患者的生命和提高患者的生存质量，改善预后[6]。传统的高血压脑出血手术方法为开颅血肿清除术，其主要的优点是可在直视下清除深部血肿及脑室内的积血，但是在执行传统开颅血肿清除术时，血肿周围均有不同程度的水肿，即使全部清除血肿后，水肿仍然会持续一段时间才可消退，同时该手术需全身麻醉，手术时间长，创伤较大，影响患者的预后[7]。从文章的结果中可以看出，采用传统开颅清除术的高血压脑出血患者其优良率仅为71.23%，影响患者预后的生活质量。
随着现代科学技术的发展，神经外科治疗高血压脑出血的术式更趋向于微创，文章采用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针，其融穿刺、抽吸、粉碎、液化、引流于一体，采用局部浸润麻醉，手术操作简便，创伤较小，时间短，易于掌握，不仅能及时解除血肿对脑组织压迫性的损害，同时在短期内能阻止各种有毒物质的释放，减少继发性损伤的发生[8]。文章研究结果显示，微创组患者的优良率为86.30%，其更适合与老年高血压脑出血患者的应用。
总之，颅内血肿微创清除术是治疗高血压脑出血的一种安全有效的治疗方法，但在临床的实际工作中，不能过分的强调某种手术的优越性，要根据患者的自身情况及各种术式的适应证采用相应的外科手术方法，以便手术的顺利进行，改善患者预后生活质量。
4 参考文献
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