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通讯作者：彭涛
【摘要】 目的 探讨重型颅脑损伤外侧裂区硬膜下血肿患者手术方法和技能。方法 回顾性分析笔者所在医院2006年12月～2010年12月共收治的231例外侧裂硬膜下血肿重型颅脑损伤患者，采用单侧或双侧扩大额颞顶入路行内外减压术治疗术中保护好侧裂血管，硬脑膜减张缝合后采用人工材料修补。结果 本组死亡51例（22.1%），存活180例，按GOS标准：良好44例，中残77例，重残46例，植物生存13例。结论 外侧裂硬膜下血肿重型颅脑损伤应充分、及时减压，保护好外侧裂区血管，提高手术的抢救成功率。
【关键词】 重型颅脑损伤； 外侧裂； 硬膜下血肿； 减压术
Operation of subdural hematoma of fissura ectolateralis in the patients with severe brain injury ZHOU Zeng-jun,XU Hong，PENG Tao,LI Zheng, WU Xiao-ming.People's Hospital of Deyang City, Deyang 618000, China
【Abstract】 Objective To explore the operative measures to subdural hematoma of fissura ectolateralis in the patients with severe brain injury.Methods The clinical data of 231 patients with subdural hematoma of fissura ectolateralis of severe brain injury，who were treated by extended half/both side fronto-temporo-prietal eraniotomy and conservated blood vessel of fissura ectolateralis effectly in our department from December,2006 to December,2010,were analyzed retrospectively.Results According to GOS，44 patient obtained good recovery, 77 was moderately disabled，46 were severely disabled，13 vegetatively survived，and 51 died.Conclusion The method of extended approach has many advantages in the treatment of patients with severe brain iniury of subdural hematoma in fissura ectolateralis.It was key to elevate the achievement ratio that operation decompressed sufficiently, promptly, and conservated blood vessel of fissura ectolateralis effectly.
【Key words】 Severe brain injury； Fissura ectolateralis； Subdural hematoma； Decompressive eraniotomy
2006年12月～2010年12月笔者所在科手术治疗重型颅脑损伤外侧裂区硬膜下血肿231例患者，现总结分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组231例，男174例，女57 例；平均年龄46. 5 （17～70）岁。伤后6 h内入院146例，5～12 h 56例，＞12 h 29例；致伤原因：车祸伤134例，坠落伤58例，摔伤31例，其他伤8例。临床表现： GCS评分3～5分59例， 6～8分172例。其中瞳孔一侧散大99例，双侧散大36例，正常96例。入院时均行头部CT检查：双侧额颞叶挫裂伤伴血肿129 例，单侧额颞叶挫裂伤伴血肿102例；所有患者均有侧裂池、环池缩小或消失。其中中线结构移位＜1 cm者98例，≥1 cm者133例。术后CT复查发现迟发性血肿36例，挫裂伤灶和水肿区或血肿增大67例。
1.2 手术及方法 积极术前准备，同时保持呼吸道通畅，有误吸者可行床边插管。对于休克和脑疝同时存在者，必须在纠正休克尤其是胶体补充充分后予以脱水。手术均行血肿清除术，和（或）内外减压术：（1）开单侧额颞顶改良翼点扩大入路，行颅内血肿及失活脑组织清除术，视手术中脑压，再决定是否去骨瓣外减压术，均给予人工硬脑膜修补。其中同侧瞳孔散大者，常规去颅骨外减压，并行同侧颞极、颞下回内加压。单侧手术195例，其中内减压术后去骨瓣外减压154例。（2）双额冠状瓣开颅36例，其中24例单纯清除脑内血肿和挫伤脑组织，去除双侧颅骨骨瓣；12例行内减压术后，单侧去骨瓣减压术。术后持续监测颅内压、血氧饱和度、血气分析、血压、电解质等。
2 结果
本组死亡51例（22.1%），死亡原因为：严重脑挫裂伤术中已有脑肿胀，术中脑膨出12例；术后颅内压持续增高，脑疝及脑梗死致中枢性衰竭21例，肺部感染6例，消化道出血2例，其他原因10例。存活180例，平均随访12个月（3个月～5年）。按GOS标准：良好44例，中残77例，重残46例，植物生存13例。
3 讨论
外侧裂硬膜下血肿所致重型颅脑损伤，由于外侧裂区具有特殊的解剖及静脉回流结构，常常导致恶性的血管源性水肿，进一步加重脑水肿，可产生明显的中线移位，极易形成颞叶沟回疝［1］。而侧裂区脑挫裂伤的出血、侧裂血管损伤可引起血管栓塞等，导致大脑血供障碍，进一步加重脑肿胀、脑缺血，是重型颅脑损伤的主要死亡因素之一［2］。本组重型颅脑损伤患者，其发生脑疝共135例，CT表现水肿较明显，侧裂区硬膜下血肿常小于40 ml，但中线偏移均＞0.5 cm，说明侧裂区静脉回流障碍，脑肿胀明显。
侧裂区硬膜下血肿的颅脑损伤患者，病情恶化迅速，治疗应极为重视。入院后积极治疗，迅速给予甘露醇及速尿等脱水剂使用，可早期气管插管保持气管通畅，以缩短术前准备时间，根据CT提示，制定手术计划。对于生命体征紊乱患者，需同时输血、输液等调整血压到基本正常范围内，及早手术是抢救成功的关键［3］，而手术指征也应相对放宽，对于外侧裂区硬膜下血肿虽然小于40 ml，中线移位小于1 cm患者，因GCS评分较低，CT提示环池不清，也应积极手术。
手术充分减压是此类重型颅脑损伤的唯一的抢救措施，其主要目的是解除颅内高压及侧裂区血管压迫，保障脑血流灌注［4］。本组手术均采用额颞顶扩大翼点入路，清除血肿、坏死脑组织及去颅骨外减压术为主。要求减压范围为额-颞-顶大骨瓣区域，尽量达前、中颅窝底, 咬除蝶骨嵴，充分缓解骨性结构对侧裂区血管的压力，并视术中额颞脑挫裂伤情况，清除坏死水肿的脑组织内减压，进一步充分缓解侧裂区血管压力。可采用额前份、颞中下回内减压，对于同侧瞳孔散大的患者显得尤为必要。小骨窗及传统的颞肌下减压，难以达到充分减压，临床上常导致恶性脑水肿、脑膨出、脑组织嵌顿，甚至加重脑疝。本组231 例手术中，去骨瓣外减压术为190例 （82.6%），主要利用外减压来降低颅内压，尽量减少脑组织的内减压带来的脑功能障碍。其余41例患者术中清除硬膜下血肿及额颞叶广泛性脑挫裂伤后，见脑组织张力不高，予减张缝合硬膜后放回骨瓣。
保证完整的硬脑膜，可以明显减少脑组织的损伤及粘连。本组患者均行硬脑膜的减张缝合，以保障颅内高压的缓解，而缺损处使用人工硬脑膜、纤维蛋白胶修补。这样可以重塑正常的硬脑膜结构，减少脑脊液漏、颅内感染、癫痫等手术并发症。本组患者术后仅发生脑脊液漏4例，主要为患者伴有严重颅底骨折所致，给予保守治疗1月，均治愈。
术中对侧裂血管的保护是目前公认的减少术后脑水肿、脑梗塞发生的重要措施［5］。硬脑膜剪开后，予棉片覆盖保护，尽量不用双极电凝电灼，而采用明胶海绵压迫、止血纤丝等止血。术中清除脑挫裂伤组织时注意勿伤及侧裂血管及重要分支，保留侧裂区附近0.5cm范围的脑组织，以减少完全清除脑组织带来的电凝辐射损伤和对侧裂血管的牵拉，忌用双极电凝大面积烧灼。本组早期4例患者因未重视对血管的保护，电凝烧灼侧裂区损伤的较大静脉，术后均出现大面积梗塞，治疗效果极差。
重型颅脑损伤患者术中急性脑肿胀和脑膨出发生率较高，死亡率极高［6］。其常见原因为外伤后急性脑血管扩张，缺血后再灌注损伤；以及脑损伤所致血管运动中枢受损，脑血管张力自主调节能力丧失。有学者认为采用过度通气、控制性降低血压,给予甘露醇或速尿、激素，并将收缩压控制在90 mm Hg （ 12.0 kPa）左右，可逐渐消除术中脑膨出。而术中迟发型血肿是颅脑损伤手术中急性脑膨出的另一个主要原因，可采用术中CT复查证实。对于本组患者共发生术中急性脑膨出12例，除采用上述方法外，在清除侧裂区硬膜下血肿时，其减压速度不宜过快，可先挑开硬膜，释放出血型脑脊液，减轻侧裂区血管的痉挛后［7］，再剪开硬膜减压，保持一定的侧裂区血管张力，同时控制手术时间在1.5～2 h内完成，术后及时复查头颅CT，可减少脑组织过度肿胀的发生。
总之，外侧裂硬膜下血肿所致重型颅脑损伤，病情危重，脑疝发生率高，手术及时可靠的缓解颅内高压，保护好外侧裂区血管，提高手术的抢救的成功率。
参 考 文 献
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【关键词】 三叉神经痛; 显微外科手术; 神经血管压迫
三叉神经痛(trigeminal neuralgia ，TN)是一种在三叉神经分布区域出现的反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐，为神经性疼痛疾患中最常见者，其治疗仍然是神经外科的难点。尽管1976年Jannetta[1]提出神经血管压迫是原发性三叉神经痛的原因，并发展了显微血管减压术，但由于血管压迫并非系唯一原因，手术方案应以术中具体情况确定。1998-2006年对收治的原发性三叉神经痛53例，采用显微外科技术，根据术中探查有无血管压迫分别采用显微血管减压和感觉根部分切断术，取得了较好的手术效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科1998-2006年收治住院的原发性三叉神经痛患者，男35例，女18例。年龄37~76岁，平均年龄51.3岁。病程0.8~21年，平均6.3年。均为单侧性，其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例，Ⅲ支痛13 例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均较剧烈且发作频繁，术前均经长期保守治疗。
1.2 影像学检查
所有病人均经头颅CT 或MRI 检查排除继发性三叉神经痛和颅内其它病变。
1.3 手术方式
全麻下取坐位，头部向病变侧转15~30°，或侧卧位病变侧向上Mayfield-Kees 头架固定。取旁中央直切口，在乳突切迹内侧3~5 mm，长约5 cm。骨窗紧贴乳突后缘，直径约3 cm，上达横窦下缘，外侧达乙状窦后缘。骨蜡彻底封死暴露的乳突气房，手术显微镜下“十” 形切开硬膜并悬吊。将棉片放于小脑上外侧，把入路保持在后颅凹上部较高的位置，用显微脑压板将小脑外上角牵向内下，释放脑脊液，使小脑离开岩骨和小脑幕结合部。沿岩上窦下方逐步深入，电凝并剪断岩静脉，暴露三叉神经根颅内段。剪开桥池蛛网膜释放脑脊液，向内侧分离直至神经根入脑桥处，进一步仔细探查有无血管压迫现象(见图1)。对于压迫神经根的动脉，先将钝头神经剥离子插入动脉和神经根之间进行游离，粘连带用显微剪剪开。动脉与神经完全分离后，在两者之间垫以筋膜或肌片并将责任血管包裹悬吊远离神经根后生物胶粘附在小脑幕上;对于无压迫因素者，暴露三叉神经感觉根后，行部分感觉根(后1/3、2/3) 切断，并用双极电凝在低能量条件下烧灼两断端，并切除部分断端(见图2)。
2 结果
2.1 疗效及其评价
将疗效分为治愈(术后疼痛消失且6个月内无复发)、有效(术后疼痛明显减轻，仅用少量或不用止痛药可维持)和无效(术后症状无明显缓解或6个月内复发者)。本组随访6个月~3年，治愈或好转50 例，有效率为94.3%;复发3例，复发率为5.66%。
2.2 术后并发症
本组无手术死亡。行血管减压手术者10例(20.4 %)，术后出现面部麻木感、痛觉减退、嘴唇疱疹，均在术后3 d~6个月内恢复。8 例(15.1%) 发生面瘫者均在术后2~3个月内恢复。13例(24.5%)发生眩晕、共济失调、平衡障碍，在术后3~6月内恢复。本组未发现角膜炎、听力下降或复视等并发症。
3 讨论
尽管存在大量支持神经血管压迫理论的证据， 原发性三叉神经痛的病因迄今仍有争论。Jannetta[2，3]通过大量手术发现90%以上的病例存在神经血管压迫现象，且80%~90%的病例显微血管减压术可使疼痛缓解或消失;但国内陈岩等[4]报告有3.3%~5.5%的原发性三叉神经痛病例未发现血管压迫。可见，神经血管压迫是大多数原发性三叉神经痛的病因，但少数非血管压迫引起。因此，三叉神经痛应是血管压迫、局部解剖结构的异常、中老年人脑萎缩三叉神经被相对拉长变细失去弹性或动脉硬化引起缺血、以及三叉神经的内在损害等多因素引起。我们认为存在血管压迫者应首选显微血管减压术，非血管压迫因素引起的原发性三叉神经痛病因目前仍不明确，减压手术效果差，对这类患者应采用感觉根部分切断的方法，以提高1次手术的治疗成功率。三叉神经感觉根切断术曾经是治疗三叉神经痛的经典手术，但随着三叉神经痛是因为三叉神经根桥脑入口处受到压迫及神经脱髓鞘病变而引起的这一认识上的统一，显微血管减压术已逐渐取代了三叉神经感觉根切断术。要提高显微血管减压术的成功率，减少并发症和降低复发率，需强调以下几个方面: (1)充分暴露。让病人取坐位可以提供一个松弛的术野，各解剖结构能保持原来的位置关系。此外，脑脊液及冲洗液不会存留在伤口内，从而减少吸引器使用时导致神经及其他脑内结构和小血管等损伤的潜在风险。切开硬膜后所有的操作均必须在显微镜下完成，此可望最大限度减轻手术创伤以保护好脑干和神经，术后面部感觉、咀嚼功能等多能保持正常;(2)责任血管确定。对神经根压迫的血管大多为1根，但有时可以是多根同时压迫，因此，在显微镜下将覆盖三叉神经的蛛网膜广泛锐性切开以暴露此区域，仔细探查后颅窝的整个三叉神经根(即自三叉神经入脑桥处至出Meckel 囊全段)，所有压迫血管均应处理[5]。不能仅仅满足于处理单一血管压迫;(3)分离神经血管压迫时动作应轻柔，在面神经、听神经和岩静脉以及小脑外缘形成的三角区深部寻找三叉神经感觉根，尽量在显露感觉根前保护好岩静脉，就有可能发现压迫神经根的静脉，减少错误的阴性探查结果。处理岩静脉时要防止自根部撕断发生出血，减少术后血肿的发生率。少牵拉或触动神经(特别是面神经、滑车神经)，以免引起术后神经功能受损;(4)神经与血管间垫入的筋膜既要安放妥当，又不宜垫入过多，否则前者可因血管搏动引起垫片移位，后者则易造成新的压迫及神经根过度扭曲，两者均可导致手术失败[6]。用生物胶将筋膜及肌片悬吊于小脑幕后，责任血管远离神经根其稳定性可靠，肌片被吸收及复发率均有所下降;(5)处理感觉根时要适当加深麻醉，避免麻醉浅时病人因疼痛而躁动，误伤周围神经血管。同时电凝神经根后或外2/3后，要在电凝处切除约0.5 cm长神经根，能有效避免复发及术后疼痛未完全消除。
总之，我们的研究再次证实了神经血管压迫在原发性三叉神经痛发病过程中的重要作用及微血管减压术对原发性三叉神经痛治疗上的优越性、可靠性，同时掌握一定的显微手术技巧对避免术后并发症及复发起到良好的帮助[7~9]。另对非血管压迫引起的原发性三叉神经痛选用感觉根部分切断术，不仅对解除疼痛效果颇佳，且无传统感觉根切断术所产生的严重并发症。
参考文献
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关键词：三叉神经痛；面肌痉挛；面瘫；听力减退
中图分类号：R745.1R255.2文献标识码：B文章编号：16721349（2012）12147503
原发性三叉神经痛（TN）是三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈疼痛，而面肌痉挛（HFS）是阵发性不规则的半侧面部肌肉的不自主抽搐[1]，都是常见的功能性神经外科疾病。目前，确切病因仍不明确，但多数研究认为血管压迫是其主要病因[25]，针对这一原因而进行的微血管减压（MVD）术因其不损伤颅神经，治愈率高，并发症低等优点，被认为是最接近病因的治疗方法，但其并发症仍不容忽视，面瘫与听力障碍是HFS及TN患者行MVD后最常见的并发症。本院2003年1月―2011年6月共收治TN患者436例和HFS患者758例，现对其临床资料进行回顾性分析报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料收集我院2003年1月―2011年6月完成MVD手术的436例TN患者和758例HFS患者的临床资料，均为药物治疗、封闭治疗、射频热凝术和针灸治疗等治疗方法无效的难治性患者。TN患者436例中，男186例，女250例，男、女比例为1∶1.3；年龄23岁～87岁，平均56.5岁；病程4个月至50年，平均5.3年。HFS患者758例中，男235例，女523例，男、女比例为1∶2.2；年龄16岁～73岁，平均45.8岁；病程6个月至23年，平均5.4年。
1.2术前检查全部患者术前均行颅脑CT或磁共振成像（MRI）检查，部分患者采用3DTOFSPGR序列进行磁共振断层血管成像（MRA）薄层扫描检查。
1.3手术方法所有患者均在气管插管全麻下手术，侧卧位，耳后发际内乙状窦下竖切口，切口长约4cm，并于乙状窦后方钻颅骨骨孔，直径约2.5cm，“T”形剪开硬膜并悬吊，显微镜下不间断轻压小脑，缓慢放出脑脊液，向桥小脑角区方向探查。仔细地辨认血管与神经的关系。确定责任血管后，用显微剪刀锐性分离蛛网膜，完成分离后将血管游离推移，取适当大小Tflon棉垫在责任血管神经之间。检查无责任血管遗漏，无血管过度牵张、扭曲成角或形成新的压迫后，严格止血、温盐水冲洗，缝合硬脑膜，关颅。
1.4统计学处理应用SPSS18.0统计软件对相关数据采用χ2检验进行统计学分析，P
2结果
2.1TN患者和HFS患者间性别和患侧情况比较HFS患者性别比例、患侧情况与TN患者比较差异有统计学意义（χ2=16.5、14.5，P
表1TN患者和HFS患者性别和患侧情况比较例（%）组别n性别男女患侧左侧右侧双侧TN组436186（42.7）250（57.3）189（43.3）242（55.5）5（1.1）HFS组758235（31.0）523（69.0）380（50.1）378（49.9）0χ2值16.514.5P
2.2TN患者和HFS患者间面瘫和听力减退情况比较经微血管减压术治疗后，TN患者中出现听力减退6例（1.4%），而HFS患者出现听力减退57例（7.5%），HFS患者中出现听力减退者多于TN患者（χ2=20.9，P
3讨论
早在1934年，Dandy即发现了三叉神经痛患者在经出入脑干区（rootentryandexitzone，REZ）存在血管压迫，并认为这种血管压迫作用在该病病理上起重要作用[4]。目前，大多数学者认同三叉神经痛与面肌痉挛的微血管压迫（microvascularcompression，MVC）病因学说[58]，即三叉神经痛与面肌痉挛是一组相应神经过度兴奋功能异常的疾病，其最常见的病因是相应颅神经REZ由于存在血管的长期搏动性压迫，导致神经纤维脱髓鞘病变，而由此引起的神经纤维直接接触、传导扩散和负反馈调节的发病机制[9]。Jannetta自20世纪60年代后期开创了MVD，也已证实其是针对病因行之有效的治疗方法[10]。但由于MVD术野的限制，责任血管的来源判断有一定的困难，常因术中责任血管的认定错误或遗漏而导致并发症的发生甚至手术无效。
随着显微外科的发展，使显微血管减压术治疗三叉神经痛和面肌痉挛手术成功率及治愈率明显提高[11，12]，但Onoda等[13]认为即使是再轻微的手术操作，也有可能导致听力丧失。听力障碍与面瘫是HFS患者行MVD后最常见的并发症，也是TN患者常见并发症[14，15]。本组患者经微血管减压术治疗后，TN患者中出现听力减退6例（1.4%），而HFS患者中有57例（7.5%），稍高于Huh等报道的7.2%[2]，HFS患者中出现听力减退者多于TN患者（χ2=20.9，P
手术操作技巧及术者的临床经验是影响术后听力损害和面瘫的关键因素[16]。术者应采用锐性分离方法打开后组脑神经根部及覆盖在面神经REZ和局部血管周围的蛛网膜，充分开放桥小脑角池，以便能清晰显露面神经REZ，而避免过度牵拉面神经、听神经相对应的小脑组织。这样不仅有利于显露面神经和脑干连接点的前下方，同时避免了钝性分离和损伤面神经、脑干穿动脉及其滋养血管，避免造成听神经受到过度牵拉，或影响其血液循环，能有效地减少面瘫、听力障碍的发生。文献报道，术中听神经电生理监测能有效地降低术后听力障碍的发生率[17，18]。对疑为责任血管的静脉，主张分离隔开，不应电凝切断。有报道表明，将与面神经责任动脉压迫并存的静脉性压迫电凝切断后，发现术后面神经、听神经并发症的发生率明显增加[19，20]。
总之，采用微血管减压术治疗三叉神经痛和面肌痉挛引起的术后听力损害和面瘫原因复杂，强调以预防为主，掌握娴熟而精细的手术操作技巧是降低并发症发生率的关键。同时，一旦出现并发症，应早期采用适当的处理措施。
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【关键词】 高血压性基地节区脑出血；小脑幕切迹疝；显微镜下手术
【中图分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0740-01
【Abstract 】Objective： To summarize the effect and experience of microscopic surgery of the hypertensive basal ganglia hemorrhage complicated with transtentorial herniation. Methods： This retrospective study was conduced at our hospital since 1998. It was carried out on 138 patients diagnosed with hypertensive basal ganglia hemorrhage complicated with transtentorial herniation. They all had a decompressive craniectomy under microscopy and closure of transtentorial herniation. The patients' GCS ranged from 3～8 points. Results： 76 of the patients achieved clinical cure. 38 of the patients could take care of their life while 12 patients could not. 12 patients died. Conclusion： Positive and appropriate operation is worthy of clinical application.
【Key words】hypertensive basal ganglia hemorrhage， transtentorial herniation， microscopic surgery
脑疝是严重危害人群生命的疾病，并发于重度颅脑损伤，高血压脑出血，大面积脑梗塞等。从98年以来，我院收治的138例高血压性基底节区脑出血致小脑幕切迹疝的患者，急症行开颅显微镜下手术内减压+小脑幕切迹疝还纳术。获得较好的临床效果。
1 临床资料
1.1 一般资料：138余例高血压性基底节区脑出血致小脑幕切迹疝的患者，男78例，女60例，年龄48～83岁，平均65.5岁，发病至脑疝出现时间：1小时至36小时，发生脑疝到手术时间：1小时至3小时。
1.2 临床表现：诊断高血压脑出血并小脑幕切迹疝的标准：GCS积分3～8分，一侧瞳孔散大，或一侧瞳孔散大后双侧瞳孔均散大，光反射迟钝、消失。
1.3 影像表现：CT表现为占位效应，出血量50ml～100ml，中线结构移位大于1cm，环池变窄、消失或鞍上池受压、消失。
2 手术方法
2.1 入路：根据CT所示病变部位而定，一般采取额颞翼点或额顶颞部扩大翼点手术切口。如果需要外减压就一定要充分暴露颞底。一般张力较大，需先行穿刺抽吸出部分血肿减压，再从颞部开始弧形切开硬脑膜，皮质切口有经侧裂和颞叶两种。显微镜下显露血肿、清除，往往能发现出血之豆纹动脉、电凝之；1）如果脑肿胀轻、张力正常，搏动正常者选用经侧裂入路减轻医源性脑损伤，抬起颞叶，显露小脑幕切迹缘，轻吸破环池，放出脑脊液。2）如果脑搏动消失或微弱、脑不膨起、脑肿胀重、张力较高，需切除颞极行充分内减压者选用颞叶入路缩短手术时间，抬起颞叶行小脑幕切迹疝还纳术。
2.2 内减压小脑幕切迹疝还纳方法：术中需咬除蝶骨嵴的外侧部，不切开小脑幕，根据脑肿胀重、张力情况，确定切除的部位及范围：左侧颞叶：切除颞叶中回以下，距颞极4～5cm，包括梭回。右侧颞叶：切除大脑下吻合静脉以前，距颞极5～6cm，包括梭回。术中均开放环池，放出血性脑脊液，常规抬起颞叶，显露小脑幕切迹缘，可见动眼神经。距小脑幕切迹缘1cm按放引流管，以引流环池脑脊液。减张修补硬脑膜以达到手术充分减压目的，减少脑部术后并发症。骨瓣复位方法，咬除部分颞骨和蝶骨大翼，使骨瓣复位后形成颞部减压窗直径4cm左右。
3 结果
术后即刻双侧瞳孔直径及光反射恢复正常占96例，24小时后瞳孔恢复正常者34例。将脑疝还纳后最短术后3小时清醒，较传统手术清醒时间明显缩短。痊愈76例，生活能部分自理38例，生活不能自理12例，死亡12例（原因为肺部感染、多脏器功能障碍及放弃治疗等）。
4 讨论
4.1 该手术不切开小脑幕，显微镜手术操作技术难度不高，容易接受，用于高血压性基底节区脑出血致小脑幕切迹疝患者，手术效果好。
4.2 术中显微镜下清除血肿损害脑组织轻，止血确切，切除颞极内减压并还纳脑疝确实，减少颞叶嵌顿时间，尽快恢复脑搏动改善脑血流，避免继发性脑干损害加重，骨瓣复位避免了去骨瓣减压术后脑膨出、脑移位，切口疝，避免脑组织被骨窗缘切割受损，避免再次手术修补颅骨。
4.3 环池脑脊液引流，有利于减少出血对颅底血管的刺激及脑血管痉挛并发症。减少术后梗阻性脑积水的发生。脑脊液引流是减轻颅内压的重要方法，血性脑脊液是导致颅底血管痉挛的重要原因。此方法有利于引流血性脑脊液和降低颅内压，引流时间一般为72小时。
4.4 切除蝶骨嵴外侧部、蝶骨大翼颅底部，硬脑膜完整修补避免颞部减压窗切割疝出的脑组织，更不会引起侧裂血管嵌压。
4.5 传统大骨瓣减压术存在手术损害脑组织较多，骨窗过大后期皮瓣塌陷压迫脑组织影响血流致脑软化、脑梗塞、脑室贯通畸形等，并需要二次修补手术。
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【关键词】外侧裂区脑挫裂伤 早期手术 预后
外侧裂区脑挫裂伤是临床上较为常见的一种脑损伤，其病情变化快，如处理不当，常因继发病变导致病情迅速恶化死亡。我科从2007年10月至2009年10月共早期手术治疗外侧裂区脑挫裂伤患者54例，治疗效果满意，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组54例，男38例，女16例，年龄9～75岁，平均36.5岁。伤后0.5～12小时入院。致伤原因：车祸伤42例，坠落伤7例，打击伤5例。着力点：颞顶部或顶枕部46例，额颞部8例。
1.2 临床表现 患者受伤初期均有不同程度的意识障碍。入院时GCS 3～5分6例，6～8分12例，9～12分25例，13～15分11例。头痛、呕吐30例，躁动12例，单瞳孔散大16例，双瞳孔散大3例，伴硬膜外血肿15例，硬膜下血肿24例。
1.3 影像学表现 所有患者入院时均行颅脑CT扫描，见双侧或单侧额颞叶点片状挫裂伤灶。23例挫裂伤灶广泛且伴血肿形成立即手术。31例动态CT检查，出现挫裂伤灶融合扩大，血肿形成，中线移位>5mm 18例；中线无明显移位，但侧裂池明显受压，环池显著缩小或消失13例。
1.4 治疗 本组23例入院后急诊手术，31例入院后先行保守治疗，动态CT检查，出现意识障碍进行性加重，CT示脑挫裂伤及水肿范围增大，侧脑室受压消失，环池明显缩小或闭塞，颅内压大于250mm 水柱时尽早手术。
手术方式：采用标准外伤大骨瓣头皮切口，双侧开颅9例，单侧开颅45例，彻底清除血肿及挫裂坏死脑组织，解除对侧裂区血管的压迫。术毕脑组织肿胀仍较重者8例，行切除颞极内减压。硬膜减张缝合，去骨瓣减压。
2 结果
术后死亡6例，其中脑疝致中枢性衰竭5例，肺部感染1例。48例随访3～6个月，平均4个月，根据GOS标准：良好36例，轻残8例，中残3例，重残1例。
3 讨论
3.1 手术指征的把握及时机的判断 侧裂区脑挫裂伤多为对冲性损伤，病变范围广，伤情重，病情发展迅速[1]。如等到形成脑疝后再手术，死亡率高，预后差。故应适当放宽手术指征，争取在脑疝之前尽早手术以提高抢救的成功率。下列情况应积极手术治疗：①神志清醒，但CT表现水肿较明显或有额叶和(或)颞叶血肿者;②使用脱水药物后临床症状无明显改善反而进行性加重，复查CT水肿范围扩大者;③侧裂区脑挫裂伤灶体积>20ml，中线移位>5mm，伴或不伴基底池受压者 [2]。
3.2 治疗体会 入院后对患者生命体征、神志、瞳孔变化进行严密的监测及动态CT检查，是早期发现病情恶化，尽早手术的前提。手术关键是解除血管压迫，保障脑血流灌注。本组均采用大骨瓣减压手术，要求减压范围为额—颞—顶大骨瓣区域，尽量达前、中颅窝底， 咬除蝶骨嵴， 充分暴露侧裂区，使侧裂血管充分减压，便于清除颅底挫裂坏死组织、血肿及对出血来源的止血，提高手术疗效。本组54 例均行硬膜成形和去骨瓣减压术，其中8例行颞极切除内减压术， 术后因脑疝死亡5 例， 效果满意。术中勿伤及侧裂血管主干及重要分支，减少对侧裂血管的牵拉刺激，对侧裂血管的出血、渗血，采用明胶海绵压迫止血， 避免用双极电凝灼烧，保护好侧裂区血管及脑组织。电凝止血时功率要小，及时用生理盐水冷却降温，减少热传导，忌用双极电凝大面积烧灼[3]。术中蛛网膜下腔出血较多时，应尽量将侧裂区蛛网膜下腔敞开较大裂口，用大量生理盐水冲洗，这样可减少术后发生血管痉挛及出现大面积脑梗塞的发生率。
参 考 文 献
[1]彭建民.扩大翼点入路硬脑膜成形术治疗额颞部重型颅脑损伤[J].中华神经外科杂志，2005，21(5):306-308.
[关键词] 面肌痉挛；研究进展；微血管减压术
[中图分类号] R442.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）01（c）-0019-03
[Abstract] Hemifacial Spasm，also called facial tic is one side facial muscular paroxysm non-spontaneous and non-pain recurrent rigidity or tic caused by abnormal excitement of the same side facial nerves.The pathogenesisof the disease is still unclear with slow symptoms progression and progressive development.With the widespread application of microvascular decompression，the pathogenesis of hemifacial spasm is more profoundly understood.In this article，a review is made about clinical diagnose and progress of medical and surgical treatment to improve the standardized clinical treatment of facial spasm.
[Key words] Hemifacial spasm；Research progress；Microvascular decompression
面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）又称面肌抽搐，是同侧面神经支配范围内肌肉呈阵发非自主无痛性，反复发作的肌肉强直或抽搐，病程较长，呈缓慢渐进性发展，常较难自愈[1]。该疾患虽不常危及病人的生命，但往往造成患者生活质量下降，严重影响患者的正常工作、学习等日常活动，应积极予以治疗[2-3]。本文总结目前HFS病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗进展。
1 病因
1.1 血管性因素
Schultze于1875年在1例HFS患者中证实了椎动脉动脉瘤对面神经压迫，并最先提出了血管压迫这一概念，而后，在1960年，Gardner进一步发现是血管压迫引起了面神经根可逆的脱髓鞘性改变，从而造成了神经元间短路，致使面部肌肉痉挛发作。1970年，Jannetta第一次系统性地解释了血管压迫理论，提出仅当REZ区受压迫时才会发病，并规范了微血管减压术操作。在1975年，Jannetta最先通过病理组织学证明，血管压迫所致的神经根脱髓鞘性改变以及面神经元退化是HFS发病的核心基础。直到20世纪80年代，新的理论证实，血管压迫引发神经纤维间的相互接触，进而导致了异位兴奋，从而使神经信号在不同纤维间传导，而这也是众多患者表现为眼周围肌与面颊肌协同运动的病因。
1.2 非血管性因素
局部蛛网膜粘连增厚也是HFS的发病原因之一。赵永宏等[4]通过内镜对面神经根部进行观察显示，证实65%的HFS患者出现面神经血管压迫伴蛛网膜粘连，而对照组正常人群仅7.5%有类似情况，因此，面神经根部出现蛛网膜粘连是血管压迫发病的一个诱因，同时，HFS也常由桥小脑角区的非血管性占位疾患引起，如蛛网膜囊肿、胆脂瘤、肿瘤压迫等[5-6]，由此可见，患者出现面部抽搐症状，导致HFS的致病因素是多种多样的，所以，临床诊疗过程中，面对潜在的HFS患者时，应对其发病原因进行多方面考虑，选择个性化最佳治疗方案，绝不是盲目进行手术治疗。
2 发病机制
HFS的发病机制尚无定论，时至今日存在两种针对HFS发病机制的假说[6]。①周围性假说：血管压迫中央髓鞘覆盖的面神经REZ区，神经纤维挤压在一起，长时间血管压迫使REZ区产生脱髓鞘性变化，使暴露的轴突间隙形成跨越突触传递，即“短路”，进而产生异位冲动。②中枢性假说：近年来电生理学研究显示，长期的血管压迫产生逆向冲动，从而“点燃”了面神经核团，正常传入冲动经神经核后成为异常传出冲动引发HFS，当前，中枢性假说正在被广泛接受，它可诠释“短路”学说中无法解释的一些问题。
关于HFS的发病机制，国内李世亭等[7]提出了交感神经桥接学说。该学说提出责任血管压迫面神经后导致面神经脱髓鞘神经纤维与血管壁上的交感神经纤维网状结构直接接触，神经冲动经过交感神经纤维网传导至面神经其他分支形成短路后导致HFS。此外，微血管减压术治疗面肌痉挛过程中往往显示“扳机点”现象[5]，即对某特定血管进行减压操作时，面神经异常肌肉反应会迅速消失，而此现象显示特定部位病理电生理学的变化皆为可逆的，同时，对发病机制的探索不应仅依赖于临床现象的分析，更应期待针对性的机制研究予以确认。
3 临床表现及其诊断
HFS临床表现包括：①常见于中老年患者，多发病于40～50岁，女性略多于男性。②多表现为单侧面部阵发出现的非自主性反复发作的肌肉强直或抽搐。诱发因素包括：精神紧张、焦虑和心理压力过大等，以上情况也会加重发作。此外，面部肌肉的运动，如用力闭眼、鼓腮等也会诱发痉挛发作。③治疗效果差的情况下，患者病情常呈进行性发展，极少自愈，甚至极少数患者抽搐还可累及对侧面部，较长的病程可致患者口角歪斜，眼肌活动困难，进而出现并发症，如耳鸣、听力视力下降等[8]。
近年来随着MRI的发展，尤是3D-TOF磁共振断层血管成像技术（MRA），此技术能够明确责任血管的来源、走行，明确血管与神经空间关系，排除继发性HFS，评估预测手术的难易程度，大大提高了HFS的诊断率，对手术操作及术后确保手术疗效有指导价值，应作为HFS患者的首选影像学检查[9-10]。
HFS依据典型临床表现即可诊断，同时需与以下疾患进行鉴别[2-3]：双侧眼睑痉挛（阵发性、双侧性、自发性、局限于眼睑）、习惯性面肌痉挛（常见于年轻人，能自我控制、不感到难过）、面部肌颤动（多继发于多发性硬化或外伤，发作持续时间较长）、心因性面部鬼脸（以面部异常扮相为主要临床表现、不感到难过、可自我控制、常于外伤后继发）。
4 临床治疗手段
目前，HFS治疗方法较多，其中主要包括手术治疗、药物治疗、肉毒素注射、射频消融、针灸治疗等。
4.1 药物治疗
常用的药物包括卡马西平、奥卡西平、丙戊酸钠、苯妥英钠、氯硝安定、巴氯芬等。文献报道这些药物治疗可使60%左右的患者症状改善，尤其是对于初发的HFS患者疗效更确切，但此类药物治疗的最大问题是痉挛症状往往仅获得暂时缓解，无法彻底治愈，且随着病程进展，疗效欠佳且有多种副作用[11]。近年来，新型抗癫痫药物加巴喷丁被用于HFS的治疗[12]，这是化学分子结构似于巴氯芬的γ-氨基丁酸衍生物，理论上支持其对面肌痉挛的疗效[13-14]。
4.2 肉毒素注射治疗
肉毒素是一种嗜神经蛋白，目前主要是A型（BTA）用于临床。BTA主要作用机制是选择性作用于胆碱能运动神经元末梢，起到拮抗钙离子作用，干扰乙酰胆碱从运动神经末梢的量子化释放，从而阻滞神经肌肉接头的信息传导，使得肌肉麻痹，从而达到治疗的目的[15]。世界上部分地区将肉毒素局部注射作为首选对症处理方法，经过注射后2～5 d的潜伏期后有效率为70%～90%[16-17]。
4.3 面神经梳理术
此手术理论基础是HFS的多种致病因素[18]，使用显微设备沿神经走行方向进行剥脱面神经外膜，此术式对手术者技术要求较高，梳理的方向力度把握要准确，其主要缺点是破坏了神经元通路的完整性，术后并发症主要包括皮下积液、听力减退、感染等。
4.4 射频消融治疗
此技术是通过射频针尖的温度变化来损毁面神经的完整性，以此缓冲中枢下达的神经冲动传导，其优点在于面神经的损毁程度是可调控的，缺点在于射频温度低时，治疗效果欠佳，而温度过高时会造成永久性面瘫[19]。
4.5 微血管减压术
1975年Jannetta首次系统阐述了显微血管减压术（microvascular decompression，MVD）的理论，并推广和规范了MVD技术，在随后的40余年，MVD已逐渐被广大的神经外科医生所接受，成为治疗HFS首选的治疗方式。随着MRI技术的发展，三维时间飞跃法（3D-TOF-MRA）的出现，神经电生理监测引入MVD，使MVD治愈率得到进一步提高，降低了并发症的发生率。
针对颅神经的血管减压术，国内外广泛推荐采用枕下乙状窦后入路因其手术路径短，术中桥小脑角区暴露充分，仅需将小脑半球轻轻抬起，不需要用力压迫和牵拉，可较好地保护脑干及颅神经，手术效果良好[18-19]。MVD术后可出现以下结局。①治愈：患者在术后6个月内，HFS症状完全消失；②延迟治愈：术后面肌痉挛部分缓解，6个月内痉挛症消失；③无效：术后观察患者6个月，HFS症状尚无明显改善；④复发：术后HFS症状缓解1年以上，症状再次出现。
国内外研究显示，MVD并发症最常见的是颅神经功能障碍，主要有面神经麻痹，听力下降甚至丧失，迟发性面瘫，呛咳等，此外还包括小脑损伤、脑脊液漏、无菌性或细菌性脑膜炎，颅内积气等[20-21]。
5 小结
20世纪90年代以来，内镜等微创技术被广泛用于微血管减压术中，此进步大大降低了并发症发生率及其严重程度，显著提高了治疗有效率。目前临床诊疗，MVD术是最有效的方法，其治愈率高、安全性好，又能最大程度地保留血管、神经功能，适合要求根治且能够耐受全麻手术的患者。多项新技术的应用进一步提高了手术的安全性和有效性。
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[关键词] 常规性骨瓣开颅减压手术；标准大骨瓣开颅减压手术；重症颅脑损伤；临床疗效
[中图分类号] R651.1+5 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2014）01（c）-0173-03
重型颅脑损伤经常会伴随有严重脑水肿以及恶性颅内高压出现，进行保守性治疗的效果往往并不理想，需要去除骨瓣并减压，同时还要彻底清除颅内血肿以及失活的组织[1]。常规性手术中的操作方式以及对骨瓣的去除是难以满足要求的。本研究应用标准大骨瓣开颅减压手术对重症颅脑损伤患者进行治疗，同时与常规性去除骨瓣减压手术进行比较，分析这两种手术方式的临床效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年5月～2013年5月本院收治的重症颅脑损伤患者43例，将其分为观察组和对照组。其中观察组23例中，男性15例，女性8例，年龄15～69岁，平均42.6岁，患者采用标准大骨瓣开颅减压手术进行治疗；对照组20例中，男性12例，女性8例，年龄18～74岁，平均43.9岁，患者采用常规性骨瓣开颅减压手术进行治疗。两组患者的性别、年龄、瞳孔变化以及血肿部位等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 临床症状及致伤原因
应用格拉斯哥昏迷评分（GCS）对患者进行评分[2]，其中3～5分的患者有19例，6～8分的患者有24例。患者主要的致伤原因：车祸致伤21例，坠落致伤15例，受到重物砸击致伤7例。经过头颅内部CT检查[3]后发现患者头颅损伤的主要类型有：广泛性脑挫裂伤5例，颅内血肿和脑肿胀11例，急性硬膜下出现血肿并伴随脑挫裂伤9例，急性脑内血肿并伴随脑挫裂伤10例，脑内出现多发血肿8例。对患者的瞳孔进行检查[4]，发现双侧瞳孔出现散大，同时对光反应消失的患者有17例，单侧瞳孔出现散大患者有22例，双侧瞳孔出现多变现象的患者有4例。
1.3 方法
观察组和对照组患者在手术前都要按照对重症颅脑损伤进行治疗的相关原则给予一定的对症治疗，同时要做好手术准备。所有患者都要在气管内进行插管的全身麻醉下[5]进行手术。观察组采用标准大骨瓣开颅减压手术，去除骨瓣12 cm×15 cm，手术切口由耳前1 cm处开始，向上到顶结节的位置转而向内上方到中线旁的2 cm处，再平行向前直到额头位置发际的前方[6]。打开颅骨的窗前界直至额极位置，下界要平颧弓，后部要到达乳突的前方，蝶骨脊处要向深部进行咬除，将蝶骨的平台显露出来，同时要将颞底部去骨的范围尽量扩大。多边弧形将硬脑膜切开，以使得额叶前的中部同外侧裂、底部、颞叶的底部以及颞极可以充分暴露[7]。将血肿以及挫裂伤致坏死的脑细胞进行彻底清除，应用颞肌的筋膜减张对硬膜进行修补。对于脑压仍然高或者发生了脑膨出现象的患者，可以采用颞极额极切除同时去除大骨瓣的方式。对于由于巨大的血肿而引发的脑肿胀现象经过手术治疗后减压的效果较为明显，手术后脑组织无明显肿胀现象的患者可以考虑把骨瓣放回，然而重型颅脑损伤就尽量不要将骨瓣放回。应用人工脑膜或颞筋膜进行修补性的减张缝合。对照组在手术过程中选择颞顶或者颞额位置进行马蹄形切口，应用常规的方式将骨瓣去除6 cm×8 cm，将颅内部的病灶进行清除之后便对脑硬膜进行扩大性的减张缝合。两组患者均常规放置引流管。
1.4 疗效标准
手术后对患者进行6个月的随访，采用GCS对治疗效果进行评定[8]，将结果分为死亡、植物生存、重残、中残、恢复良好五个等级。
1.5 统计学方法
应用SPSS 12.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P
2 结果
2.1 两组患者疗效的比较
观察组患者的疗效优于对照组患者，差异有统计学意义（P
2.2 两组患者术后并发症的比较
观察组患者手术后出现再次手术、脑切口疝、迟发性血肿、切口处脑脊液漏及急性脑膨出等并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义（P
3 讨论
应用常规性骨瓣开颅减压手术与应用标准大骨瓣开颅减压手术对重症颅脑损伤患者进行治疗，其疗效呈现出明显的差异。观察组的治疗效果优于对照组，并发症发生率低于对照组。
对重症颅脑损伤患者进行手术治疗时，标准大骨瓣开颅减压手术在降低颅内高压和控制病情恶化、降低死亡率等方面都优于常规性去骨瓣减压手术。标准大骨瓣减压手术有以下几方面的优点：①暴露的范围较广，能够对挫裂的伤灶以及坏死、血肿的脑组织进行较为广泛的清除；②容易对矢状窦、横窦以及桥静脉出现破裂及早发现并且有效地进行控制；③骨窗的面积较大，并且较低，能够对侧裂区域的血管进行充分的减压，从而使得脑静脉的受压现象得到一定的缓解，从而减轻脑血管的痉挛现象，有利于有效地减少手术后出现的脑水肿或脑梗死现象，从而使致残率以及致死率得以降低；④有利于脑疝的复位，在手术过程中由于颅中窝的充分暴露，使得侧脑室的形态可以得到基本恢复，这使得中线结构的复位，尤其是疝出颞叶的沟回有充分的回纳空间，从而有效缓解脑干压迫的现象，有利于患者手术后苏醒；⑤去骨瓣的同时用帽状腱膜、颞肌筋膜以及人工的硬膜对硬膜腔进行扩大和修补，这样可以有效地预防硬膜外渗血进入蛛网膜下腔，从而减少术后粘连、切口疝、切口处脑脊液漏、脑血管痉挛等现象的发生[9]。
常规性骨瓣开颅减压手术是按照挫裂伤或者血肿的位置采取骨窗的减压，不能将颅内的血肿、坏死的脑组织彻底地清除。由于没有对减压窗开到足够大，尤其是没有将蝶骨嵴的中外侧有效地咬除，所以容易出现外侧裂的静脉出现回流障碍、脑膨出、脑缺血以及脑组织的嵌顿等现象，因此，在手术中将外侧裂进行充分暴露是非常重要的。标准大骨瓣开颅手术可以充分将外侧裂的血管显露出来，从而减轻骨窗的前下方对于侧裂位置血管的压迫，使得减压的区域中局部血流出现增多现象，可以有效地改善脑部供血供氧，对由于脑部缺氧导致的脑部微循环以及代谢出现障碍的情况进行纠正，有效缓解脑水肿现象，减缓颅内压，从而达到减压的目的。
综上所述，对颅脑出现重症损伤的患者采用标准大骨瓣减压手术进行治疗，同时在手术前、手术中以及手术后对患者进行正确处理可以有效地降低患者的伤残率和死亡率，减少并发症的发生，值得临床推广应用。
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【关键词】 基底节区脑出血;外侧裂入路;显微手术;去骨瓣减压
作者单位：210002 第四五四医院神经外科 脑血管疾病为当今社会高发疾病，也是高死亡率高致残率的疾病。其中以脑出血位于前列。而基底节区脑出血占总脑出血疾病的约70%［1］，故其治疗是一个不容忽视的问题，外科手术是治疗基底节区脑出血的重要方法。我院神经外科自2009年8月至2011年7月采用经外侧裂入路显微手术+去骨瓣减压手术治疗基底节区脑出血患者42例，效果较好，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组42例，男31例，女11例；年龄26~70岁，平均58.9岁。既往有高血压病史者38例，有糖尿病病史者13例。发病至手术时间24 h者9例。GCS评分：5分者14例，6～8分者21例，9～12分者7例。
1.2 入选标准 年龄70岁以下；意识障碍程度：嗜睡中度昏迷；未出现脑疝；同侧肢体疼痛刺激屈曲；头颅CT证实基底节区脑出血，血肿量根据多田公式计算在40～70 ml，血肿主于基底节区前外侧(紧邻外侧裂)；家属同意。
1.3 排除标准 严重基础疾病，已出现脑疝(需快速开颅，皮质造瘘清除血肿)，血肿主于基底节区后内侧(距离外侧裂较远)。
1.4 手术方法 全身麻醉，血肿同侧翼点扩大入路，开骨窗约6 cm×8 cm，骨窗下缘平中颅窝底，宽4 cm，去除骨瓣，咬除蝶骨脊，充分暴露外侧裂，显微镜下解剖外侧裂，释放脑脊液，棉片铺垫保护外侧裂血管，暴露岛叶，切开岛叶皮质约0.5～1.0 cm，见血肿局部，弱吸引器分块吸出血肿，半暗区用棉片铺垫保护，出血血管用双极电凝微弱电灼止血，血肿清除完全后生理盐水冲洗，铺止血纱布一层，观察外侧裂血管，若出现血管痉挛予罂粟碱稀释液浸泡，留置侧裂池外引流，硬膜减张缝合，肌瓣、头皮原位缝合。
1.5 术后处理术后均予持续脑脊液外引流，镇静降低脑代谢，控制血压在140～160/80～90 mm Hg(2周后控制血压在正常范围)，保护脑细胞，防治并发症。1周后行理疗，2周后行功能康复。
2 结果
术后12 h内均复查头颅CT，血肿完全清除18例，次全清除(
3 讨论
基底节区脑出血占原发性脑出血的70%，是高死亡率高致残率的疾病之一。其损伤原因为一是原发性脑损害，导致神经组织和纤维的联系中断，及血肿周围神经束和脑组织受压移位变形。二是继发性脑损害，血肿周围脑组织水肿和缺血导致细胞功能障碍。三是颅内压增高，导致全脑血流量减少，脑脊液循环受阻，甚至出现脑疝危及生命［1］。
外科手术清除血肿，是治疗脑出血的有效方法。因医疗技术及设备的进步，手术成功率逐渐增高。手术的目的是有效清除血肿，解除血肿直接压迫损伤，降低颅内压，减轻脑组织水肿及缺血。
手术时机的选择，过去争论较大，多数学者主要因为术后再出血问题而提倡延期手术。70年代以后主张早期或超早期手术者日益增多。从病理生理变化看，脑出血后6～7 h，血肿周围开始出血脑水肿、脑组织坏死，而且随时间增长而加重。目前主要超早期、早期两种观念，也有延期手术的观念。赵雅度教授认为：对发病后有手术适应证者，如能采用直视下清除血肿，并彻底止血，术后再出血机率则大大降低，应提倡尽早、尽快打破恶性循环、减少死亡率、提高患者生活质量［2］。本组病例手术结果良好，提示对于基底节区脑出血患者，一旦确诊，符合手术指征，不论发病时间长短，均应采取急诊手术治疗。由于采用显微镜下脑组织无牵拉手术方式，术后再出血率较以往肉眼直视下手术大大降低。
由于医疗水平及医疗设备的进步，显微镜在脑出血手术中已得到广泛应用。本组病例选择因血肿邻近外侧裂，故采用经外侧裂入路。手术要点如下：骨窗下缘平中颅窝底，宽达4 cm，以避免脑水肿和/或再出血后形成脑疝，减少甘露醇使用率；充分咬除蝶骨嵴，充分暴露外侧裂；熟练的外侧裂解剖技术，保护好侧裂血管；不使用脑压板牵拉，做到脑组织无牵拉，避免医源性脑损伤；解剖外侧裂后用棉片铺垫保护侧裂血管；血肿用吸引器由浅入深由中央向四周轻轻分块吸出，与脑组织粘连较紧的小血块不可强行吸除，边吸除边用棉片轻轻填塞止血，不可损伤脑髓质；出血点不可盲目电凝，渗血处用棉片轻轻压迫止血后再铺垫止血纱布，血管活动性出血用双极电凝微弱电灼后再生理盐水冲洗［4］；血肿清除完毕及止血彻底后，观察侧裂血管有无痉挛，必要时予罂粟碱浸泡缓解；放置侧裂池外引流，以释放血性脑脊液及降低颅内压；减张缝合硬膜。
综上所述，经外侧裂入路显微手术+去骨瓣减压手术治疗基底节区脑出血具有血肿清除率高，止血彻底，再出血率低，医源性损伤小，神经功能恢复良好，缩短住院时间等优点。缺点主要有技术要求较高，需要熟练的显微手术技巧，可能导致外侧裂血管痉挛形成脑缺血性病变，后期需行颅骨修补手术增加医疗费用。
参 考 文 献
［1］ 刘承基.脑血管外科学.第1版.江苏科学技术出版社，2001：310313.
［2］ 赵雅度.高血压脑出血性疾病的治疗//王忠诚.王忠诚神经外科学.湖北科学技术出版社，2005：867868.
[关键词] 三叉神经痛；高龄老人；微血管减压术
[中图分类号] R445.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）10（a）-0053-03
Characteristics and Treatment Strategy of Idiopathic Trigeminal Neuralgia in Older People
FEI Xi-feng， WAN Yi， WANG Zhi-min
Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine， Shanghai， 215021 China
[Abstract] Objective To explore the characteristics and treatment strategy of idiopathic trigeminal neuralgia in older people. Methods The clinical characteristics of idiopathic trigeminal neuralgia in 20 older people admitted in Department of Neurosurgery， Suzhou Kowloon Hospital from March 2006 to June 2014 were observed and corresponding treatment strategy was given to the patients. The adhesion in arachnoid was separated in all the patients during surgery. 15 cases underwent microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， only 5 cases underwent microvascular decompression. Results After surgery， the symptoms disappeared completely in 15 cases， markedly alleviated in 5 cases. After surgery， 5 cases had facial numbness， 2 cases had wound subcutaneous effusion， 1 case had wound cerebrospinal fluid leakage， 1 case had pulmonary infection， 1 case had cerebellar swelling， 1 case had hearing loss， 4 cases had viral herpes. All the patients improved after corresponding treatment. All the patients were followed up for 5 months to 36 months， and the result showed that no recurrent cases， and the life of patients with facial numbness is not affected. Conclusion Application of microvascular decompression combined with sensory root partial amputation， fully separated arachnoid adhesion， REZ full decompression， are the key to improving the prognosis of patients.
[Key words] Trigeminal neuralgia； Older people； Microvescular depression
三叉神经痛（trigeminal neuralgia，TN）是以面部发作性电击样或刀割样剧痛为特征的一组常见的临床疾病综合征，中老年居多，严重影响晚年生活[1]。根据WHO对老年人的定义和分类，将年龄段处于80～90岁的老人称为老老人（old old people），即高龄老人。目前国内外关于高龄老人三叉神经痛的特点及治疗策略罕有报道。为探讨高龄老人原发性三叉神经痛的特点及治疗策略。该研究整群选取上海交通大学医学院苏州九龙医院神经外科自2006年3月―2013年6月收治的20例高龄老人患者临床特点进行观察，同时采取相应的治疗策略，总体疗效理想，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该组患者20例，其中男9例，女11例，年龄80～89岁，平均84.6岁；右侧疼痛5例，左侧疼痛8例；II、III支疼痛5例，II支疼痛1例，III支疼痛7例。病程为16～96个月不等，平均65.3个月。所有患者曾经口服卡马西平药物治疗，剂量：0.6～1.2 g/d，经历三叉神经半月节和周围支封闭术者9例，射频治疗者2例，两项治疗均经历者3例，伽马刀治疗者1例。合并高血压者6例，糖尿病者3例，肝肾功能异常者2例，低蛋白血症者2例，入院后均行头颅核磁共振成像脑血管显影术（MRTA）检查。
1.2 方法
根据术前MRTA检查排除继发病因，同时观察是否存在责任血管。根据患者以前病史和目前体质安排超声心动图，24 h动态心电图，血气分析，四肢血管及胸腹部彩超检查。请麻醉科或相关科室会诊，评估风险，术前患者血压及血糖调控理想。术前与家属充分沟通，为了缓解术后症状，术中可直接行微血管减压术（microvescular depression，MVD）+感觉根部分切断（partrial rhizotomy，PR）。
患者气管内插管，全麻后，健侧卧位，枕下乙状窦后入路，行乳突后方直切口开颅，骨窗直径控制在1.5 cm，硬膜前缘暴露至乙状窦，上缘到横窦，倒T形剪开硬脑膜，缓慢释放脑脊液，锐性分解三叉神经全程周围的蛛网膜，逐步显露三叉神经根入脑干区，显露过程中保护岩静脉，找到责任血管后采用Teflon垫片隔开。如没有找到责任血管，仅有蛛网膜粘连，可考虑行感觉根部分切断（partrial rhizotomy，PR），同时行MVD术。如果责任血管压迫严重，神经出现压迹，除MVD术外，也需行感觉根部分切断。手术中在三叉神经脑池段全程减压，关颅时严密缝合硬脑膜，尽量不予以人工硬膜和自体筋膜修补，自体骨粉填满骨窗，缝合皮肤肌肉，术后转入神经外科监护病房监测生命体征。
2 结果
2.1 术前患者整体评估
按照美国麻醉师协会（ASA）身体状态分级，20例患者ASAI级者12例，II级者有8例。术前基础疾病均予以控制。
2.2 术中探查及处理
20例患者中全部存在较为严重的蛛网模粘连，其中14例可见责任血管（小脑上动脉10例，椎动脉3例，岩静脉1例），6例未见明显责任血管。责任血管均出现一定程度的动脉硬化，且与蛛网膜粘连，脑萎缩多见，暴露三叉神经根比较容易。全部患者均进行蛛网膜松解，有责任血管患者中血管粗大神经压迫严重的8例，和6例未见责任血管的患者均行MVD+PR术，6例可见责任血管患者，与家属沟通后1例行MVD+PR术，另外5例仅行MVD术+蛛网膜松解术。
2.3 手术后效果
术后症状完全消失者15例，5例明显减轻。术后面部麻木5例，伤口局部皮下积液2例，伤口脑脊液漏1例，肺部感染1例，小脑肿胀1例，听力下降者1例，病毒性疱疹4例。予以相关治疗后好转。所有患者均电话或门诊随访，随访期5～36个月，无复发病例，面部麻木患者生活不受影响。
3 讨论
3.1 高龄三叉神经痛的特点
三叉神经痛的确切病因至今尚不清楚，目前认为主要原因是血管压迫三叉神经根入脑干段，最有效的方法是将两者分开，即MVD，其安全性随着医学的进步已得到大部分学者认可[2]国内外对于老年原发性三叉神经痛治疗有较多报道，但是对于高龄阶段的老人却少有提及。对于这个特殊年龄阶段发病的患者临床表现我们认为有如下特点：①病程时间较长，往往在70岁以上发病，多选择非MVD术治疗，症状短暂缓解，但是在步入高龄阶段，症状再发，口服药物，射频，伽马刀等治疗均无效。Rye等[3]报道老年患者中高达60%～70%因不良反应和药性丧失而最终停药而寻求其他治疗途径，该组20例患者均有非MVD术治疗史，在高龄阶段再发或加重。②基础疾病较多并且复杂，患者长期服用降压降糖及控制血脂和血栓的药物，同时呼吸道及泌尿系统慢性炎症也是多见。③患者因长期疼痛折磨，影响晚年生活，尤其是睡眠饮食等基本生存方式无法保证，所有改善症状的意愿较强烈。④术中探查显示高龄老人脑萎缩，脑体积变小，三叉神经REZ区较长，脑整体下沉，血管迂曲加之三叉神经周围蛛网膜粘连较重，且血管硬化多见，因病程较长，神经接触性压迫机会增多，神经压迹明显。
3.2 手术前评估
微血管减压术（MVD）是一种安全和微侵袭的治疗方法[4-5]，也是治疗老年原发性三叉神经痛的理想方式。但是MVD术毕竟是全麻下的开颅手术，对于伴有各种长期慢性疾病的高龄老人来说是否能够耐受手术仍有争议。国内外文献报道老年患者的MVD手术安全与年轻患者相比并无差异[6]。影响手术效果主要有两个方面，即神经压迫的严重程度和症状典型程度[7]，但是老年患者手术后容易存在非神经系统的并发症。如面瘫，中脑梗死等，该组高龄患者也出现脑脊液漏，肺部感染，小脑肿胀，听力下降，病毒性疱疹等并发症，这些并发症说明不能认为高龄患者手术与其他年龄段一样安全。我们认为对于高龄病例，术前麻醉医师的评估十分重要，这与Javadpour等[8]的意见一致，他指出谨慎的选择病例，可见将并发症的发生率与病死率维持在与年轻病人相同的水平。该研究认为，对于高龄患者显微手术不能强求，术前经过详细评估，选择ASA处于I～II级的患者，在围手术期控制相关慢性疾病，并且将手术风险充分告知家属后再进行手术。
3.3 手术方式及术中的处理
在老年三叉神经痛手术方式的选择方面，国内外大多数选择MVD术，但是MVD术仍存在一定的复发几率并且曾有报道[9]，对于老年患者应该尽早手术，若太晚手术，可能因患者身体因素丧失手术机会，并且会影响MVD术的效果。高龄患者因为种种原因在发病初期未予以MVD手术，丧失了一定的时机，MVD术对于此年龄段患者是否一定有效，值得继续探索。一般认为感觉根部分切断术只能作为老年患者的补充术式，因为术后面部麻木难以避免。对于无明显责任血管或减压不充分的患者才选择PR术。但是我们认为高龄患者病程较长，且非手术方法均有尝试，如果第1次MVD术术后无效或复发，那么这组年龄段的患者难以再次手术，因此该研究主张采用MVD+PR的方案治疗本年龄段患者。该组术后症状完全消失者15例，5例明显减轻。术后面部麻木5例，伤口局部皮下积液2例，伤口脑脊液漏1例，肺部感染1例，小脑肿胀1例，听力下降者1例，病毒性疱疹4例。予以相关治疗后好转。其中15例选择了MVD+PR方案，效果良好，且术后出现面部麻木均可忍受。该研究认为高龄患者蛛网膜粘连导致责任血管接触神经是发病的重要原因[10]，而血管压迫仍是主要原因。在手术过程中释放脑脊液应缓慢，充分分离蛛网膜，可以避免损伤蛛网膜中的细小血管，在三叉神经腹内侧寻找遗漏的责任血管，垫片不要太大，以免造成医源性压迫神经。感觉根切断时宁少勿多，以免造成严重的并发症。术中对于岩静脉主干注意保护，减少脑压板的牵拉，降低术后小脑肿胀和听力障碍的发生[11-12]。高龄患者皮肤肌肉生长缓慢，在开颅过程中减少使用电刀，严密缝合硬脑膜，术后自体骨粉封闭骨窗，皮肤肌肉分层严密缝合。术后监测生命体征，观察伤口愈合情况，保持水电解质平衡。
4 结语
高龄三叉神经痛治疗尚缺大规模回顾性分析，也没有一定的治疗指南，该研究认为凡是术前ASAI～II级的患者，基础疾病得到控制的前提下均可以手术治疗，手术中应用MVD+PR方案，充分分离蛛网膜粘连，REZ区充分减压，对改善患者预后起到决定性作用。
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